Flk-1 Inhibidores
Los inhibidores comunes de Flk-1 incluyen, entre otros, Sorafenib CAS 284461-73-0, Apatinib CAS 811803-05-1, Regorafenib CAS 755037-03-7, Cediranib CAS 288383-20-0 y Lenvatinib CAS 417716-92-8.
Los inhibidores de Flk-1 pertenecen a una clase química distinta de compuestos que se caracterizan principalmente por su capacidad para dirigirse selectivamente y modular la actividad de Flk-1, también conocido como receptor 2 del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR-2). Flk-1 es un receptor transmembrana tirosina quinasa que desempeña un papel crucial en la regulación del desarrollo y mantenimiento de los vasos sanguíneos. Los inhibidores diseñados para interaccionar con Flk-1 suelen ser pequeñas moléculas orgánicas que poseen características químicas específicas necesarias para unirse al receptor e interferir en sus vías de señalización. Estos inhibidores muestran una gran afinidad por el sitio de unión al ATP de Flk-1, inhibiendo eficazmente su actividad cinasa. Al alterar la función cinasa, los inhibidores de Flk-1 pueden interferir con las cascadas de señalización intracelular posteriores desencadenadas por la unión de los factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF) a Flk-1. Esta alteración conduce a una supresión de la actividad cinasa del receptor. La diversidad estructural de los inhibidores de la Flk-1 permite optimizar su potencia, selectividad y propiedades farmacocinéticas. Los investigadores han empleado enfoques de química médica para desarrollar compuestos con características mejoradas, como una mayor biodisponibilidad y vidas medias más largas. El diseño molecular de los inhibidores de Flk-1 tiene en cuenta las interacciones químicas clave con el receptor, como los enlaces de hidrógeno, las interacciones hidrofóbicas y las atracciones electrostáticas. Debido a su capacidad para interferir en la angiogénesis, estos inhibidores han atraído la atención en el campo de la oncología. En última instancia, el objetivo principal de la investigación de los inhibidores de Flk-1 es avanzar en nuestra comprensión de los procesos biológicos subyacentes y su modulación, allanando el camino para una mayor exploración científica y futuras aplicaciones.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Tyrphostin AG 1433 | 168836-03-1 | sc-205984 sc-205984A | 1 mg 5 mg | $48.00 $200.00 | ||
La tirfosfostina AG 1433 funciona como un inhibidor selectivo de Flk-1, demostrando un mecanismo de acción único a través de la inhibición competitiva de la unión al ATP. Este compuesto induce una alteración distintiva en la conformación del receptor, que interrumpe las cascadas de señalización corriente abajo. Su perfil de interacción está marcado por contactos hidrofóbicos específicos y enlaces de hidrógeno, lo que contribuye a su elevada especificidad. Las propiedades cinéticas del compuesto revelan un rápido inicio de la inhibición, lo que subraya su papel dinámico en la modulación de la actividad del receptor. | ||||||
3-(4-Isopropylbenzylidenyl)indolin-2-one | 186611-55-2 | sc-202413 sc-202413A | 1 mg 5 mg | $39.00 $206.00 | ||
La 3-(4-isopropilbencilidenil)indolin-2-ona actúa como inhibidor selectivo de Flk-1, mostrando una afinidad de unión única que estabiliza la forma inactiva del receptor. Este compuesto participa en interacciones específicas de apilamiento π-π e interacciones hidrofóbicas, que aumentan su selectividad. Su comportamiento cinético indica una tasa de disociación lenta, lo que permite una modulación prolongada del receptor. Además, la rigidez estructural del compuesto contribuye a su bloqueo eficaz de las vías de señalización angiogénica. | ||||||
PDGFR Tyrosine Kinase Inhibitor VI, SU6668 | 210644-62-5 | sc-204175 | 5 mg | $79.00 | 9 | |
El inhibidor VI de la tirosina cinasa PDGFR, también conocido como SU6668, presenta un mecanismo de acción distintivo como inhibidor de Flk-1 al interrumpir el proceso de dimerización del receptor. Este compuesto presenta un andamiaje único que facilita fuertes enlaces de hidrógeno e interacciones hidrofóbicas, lo que conduce a una mayor especificidad. Su perfil cinético revela una afinidad de unión moderada, lo que permite una modulación eficaz de las vías de señalización posteriores implicadas en el desarrollo vascular. La estabilidad conformacional del compuesto refuerza aún más su papel en la inhibición de la angiogénesis. | ||||||
SU 5402 | 215543-92-3 | sc-204308 sc-204308A | 1 mg 5 mg | $63.00 $98.00 | 36 | |
SU 5402 actúa como inhibidor selectivo de Flk-1, caracterizado por su capacidad de interferir en la activación del receptor mediante una unión competitiva. Este compuesto presenta una disposición estructural única que promueve interacciones específicas con el sitio de unión al ATP, aumentando su potencia inhibidora. Su comportamiento cinético indica una rápida tasa de asociación y disociación, lo que permite una modulación dinámica de las vías de señalización angiogénica. Además, las propiedades de solubilidad de SU 5402 facilitan su interacción con las membranas celulares, lo que influye en su biodisponibilidad y eficacia para actuar contra Flk-1. | ||||||
VEGFR2 kinase inhibitor IV | 216661-57-3 | sc-204381 | 1 mg | $200.00 | ||
El inhibidor IV de la quinasa VEGFR2 es un potente antagonista de Flk-1 que interrumpe la señalización del receptor al unirse selectivamente al bolsillo de unión al ATP. Su conformación única permite fuertes enlaces de hidrógeno e interacciones hidrofóbicas, aumentando su especificidad. El compuesto presenta un perfil cinético favorable, caracterizado por una tasa de desactivación moderada, que mantiene su efecto inhibidor sobre la angiogénesis. Además, su naturaleza lipofílica favorece la permeabilidad de la membrana, optimizando su captación celular y su interacción con las vías diana. | ||||||
KI 8751 | 228559-41-9 | sc-203090 | 5 mg | $142.00 | 2 | |
KI 8751 funciona como un inhibidor selectivo de Flk-1, mostrando una afinidad de unión única que estabiliza la conformación inactiva del receptor. Este compuesto establece interacciones electrostáticas específicas con residuos de aminoácidos clave, bloqueando eficazmente las vías de señalización descendentes. Su distintiva arquitectura molecular promueve una lenta tasa de disociación, asegurando una ocupación prolongada del receptor. Además, su hidrofobicidad moderada mejora la solubilidad en entornos lipídicos, facilitando la participación celular efectiva. | ||||||
SU 16f | 251356-45-3 | sc-204307 sc-204307A | 10 mg 50 mg | $214.00 $880.00 | ||
El SU 16f actúa como un inhibidor selectivo de Flk-1, caracterizado por su capacidad de interrumpir la dimerización del receptor mediante un impedimento estérico único. Este compuesto forma enlaces de hidrógeno críticos con residuos fundamentales, alterando la dinámica conformacional del receptor. Su rápida cinética permite una rápida modulación de las cascadas de señalización, mientras que sus propiedades superficiales polares mejoran la interacción con los componentes de la membrana, promoviendo la localización celular y el compromiso. | ||||||
VEGFR Tyrosine Kinase Inhibitor III, KRN633 | 286370-15-8 | sc-204379 | 1 mg | $173.00 | 5 | |
El inhibidor de la tirosina cinasa VEGFR III, KRN633, presenta un mecanismo de acción único al unirse selectivamente al sitio de unión al ATP del receptor Flk-1, bloqueando eficazmente su fosforilación. Esta inhibición conduce a una alteración significativa de las vías de señalización descendentes, en particular las implicadas en la angiogénesis. Las regiones hidrófobas del compuesto facilitan fuertes interacciones con las bicapas lipídicas, aumentando su afinidad a la membrana e influyendo en la accesibilidad del receptor. Su perfil cinético sugiere un rápido inicio de acción, lo que permite efectos inmediatos en los procesos celulares. | ||||||
VEGFR2 Kinase Inhibitor II | 288144-20-7 | sc-204380 | 1 mg | $211.00 | ||
El inhibidor de la quinasa VEGFR2 II actúa sobre el receptor Flk-1, interrumpiendo su autofosforilación y las subsiguientes cascadas de señalización. Este compuesto presenta una afinidad de unión distintiva que estabiliza la conformación inactiva del receptor, modulando así su actividad. Sus características estructurales promueven interacciones específicas con residuos de aminoácidos clave, influyendo en la dinámica de la unión receptor-ligando. Las propiedades únicas de solubilidad del inhibidor mejoran su distribución en el entorno celular, lo que repercute en su eficacia general para modular las vías de señalización vascular. | ||||||
ZM 323881 hydrochloride | 324077-30-7 | sc-296861 sc-296861A | 1 mg 10 mg | $105.00 $164.00 | 1 | |
El clorhidrato ZM 323881 es un inhibidor selectivo del receptor Flk-1, caracterizado por su capacidad de interferir en la dimerización del receptor y en la señalización descendente. Este compuesto presenta un perfil de interacción único, favoreciendo la unión a sitios alostéricos específicos que alteran el estado conformacional del receptor. Sus propiedades cinéticas permiten una unión rápida con la diana, mientras que su solubilidad mejora la captación celular, facilitando la modulación eficaz de los procesos angiogénicos. | ||||||