Flk-1 Inhibidores
Los inhibidores comunes de Flk-1 incluyen, entre otros, Sorafenib CAS 284461-73-0, Apatinib CAS 811803-05-1, Regorafenib CAS 755037-03-7, Cediranib CAS 288383-20-0 y Lenvatinib CAS 417716-92-8.
Los inhibidores de Flk-1 pertenecen a una clase química distinta de compuestos que se caracterizan principalmente por su capacidad para dirigirse selectivamente y modular la actividad de Flk-1, también conocido como receptor 2 del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR-2). Flk-1 es un receptor transmembrana tirosina quinasa que desempeña un papel crucial en la regulación del desarrollo y mantenimiento de los vasos sanguíneos. Los inhibidores diseñados para interaccionar con Flk-1 suelen ser pequeñas moléculas orgánicas que poseen características químicas específicas necesarias para unirse al receptor e interferir en sus vías de señalización. Estos inhibidores muestran una gran afinidad por el sitio de unión al ATP de Flk-1, inhibiendo eficazmente su actividad cinasa. Al alterar la función cinasa, los inhibidores de Flk-1 pueden interferir con las cascadas de señalización intracelular posteriores desencadenadas por la unión de los factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF) a Flk-1. Esta alteración conduce a una supresión de la actividad cinasa del receptor. La diversidad estructural de los inhibidores de la Flk-1 permite optimizar su potencia, selectividad y propiedades farmacocinéticas. Los investigadores han empleado enfoques de química médica para desarrollar compuestos con características mejoradas, como una mayor biodisponibilidad y vidas medias más largas. El diseño molecular de los inhibidores de Flk-1 tiene en cuenta las interacciones químicas clave con el receptor, como los enlaces de hidrógeno, las interacciones hidrofóbicas y las atracciones electrostáticas. Debido a su capacidad para interferir en la angiogénesis, estos inhibidores han atraído la atención en el campo de la oncología. En última instancia, el objetivo principal de la investigación de los inhibidores de Flk-1 es avanzar en nuestra comprensión de los procesos biológicos subyacentes y su modulación, allanando el camino para una mayor exploración científica y futuras aplicaciones.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
BIBF1120 | 656247-17-5 | sc-364433 sc-364433A | 5 mg 10 mg | $180.00 $315.00 | 2 | |
El BIBF1120 actúa como un inhibidor de Flk-1, que se distingue por su capacidad para interrumpir la dimerización del receptor y las vías de señalización descendentes. Este compuesto establece enlaces de hidrógeno específicos e interacciones hidrofóbicas con el sitio activo del receptor, lo que provoca un cambio conformacional que afecta a su función. Además, las características estructurales únicas del BIBF1120 mejoran su solubilidad en entornos biológicos, favoreciendo una distribución e interacción eficaces con los componentes celulares. | ||||||
Lenvatinib | 417716-92-8 | sc-488530 sc-488530A sc-488530B | 5 mg 25 mg 100 mg | $178.00 $648.00 $1657.00 | 3 | |
El lenvatinib actúa contra Flk-1 y otros VEGFR, inhibiendo la angiogénesis tumoral. | ||||||
Neratinib | 698387-09-6 | sc-364549 sc-364549A sc-364549B sc-364549C sc-364549D | 5 mg 25 mg 100 mg 500 mg 1 g | $90.00 $210.00 $375.00 $740.00 $1225.00 | 4 | |
Neratinib funciona como un inhibidor de Flk-1, caracterizado por su capacidad de unirse selectivamente al bolsillo de unión al ATP del receptor. Esta unión induce un cambio conformacional único que estabiliza la forma inactiva de Flk-1, bloqueando eficazmente su activación. El compuesto presenta propiedades cinéticas distintas, con un tiempo de residencia prolongado en el receptor, lo que potencia sus efectos inhibidores. Su estructura molecular facilita interacciones específicas con residuos de aminoácidos clave, optimizando su afinidad de unión. | ||||||
Motesanib Diphosphate | 857876-30-3 | sc-364541 sc-364541A | 5 mg 10 mg | $255.00 $480.00 | ||
El difosfato de motesanib actúa como inhibidor de Flk-1 participando en interacciones moleculares únicas que interrumpen la dimerización del receptor. Su estructura permite la formación de enlaces de hidrógeno con residuos críticos, lo que conduce a una alteración significativa de la vía de señalización del receptor. El compuesto muestra un rápido inicio de acción, con un notable impacto en las cascadas de señalización posteriores. Además, su fracción de difosfato aumenta la solubilidad, facilitando un mejor acceso a la zona diana. | ||||||
Tyrphostin AG 879 | 148741-30-4 | sc-3557 sc-3557A | 5 mg 25 mg | $83.00 $328.00 | 4 | |
La tirfosfostina AG 879 actúa como inhibidor de Flk-1 por su capacidad de unirse selectivamente al sitio de unión al ATP del receptor, bloqueando eficazmente la actividad cinasa. Esta interacción estabiliza la conformación inactiva de Flk-1, impidiendo la fosforilación de las dianas posteriores. El compuesto presenta un perfil cinético único, con una afinidad de unión moderada que permite una inhibición sostenida. Sus características estructurales promueven interacciones específicas con residuos de aminoácidos clave, influyendo en la dinámica del receptor y en las vías de señalización celular. | ||||||
PDGFR/VEGFR2 Tyrosine Kinase Inhibitor, 5-Br SU6668 | sc-222143 | 5 mg | $326.00 | |||
El 5-Br SU6668 actúa como inhibidor de la tirosina cinasa PDGFR/VEGFR2 al interrumpir selectivamente la dimerización de Flk-1, impidiendo así su activación. Este compuesto muestra una capacidad única para modular las conformaciones del receptor, dando lugar a cascadas de señalización alteradas. Sus distintas interacciones moleculares con dominios de unión críticos dan lugar a un perfil de inhibición matizado, que influye en las respuestas celulares posteriores y contribuye a su eficacia global en la modulación de la cinasa. | ||||||
AG 1433 Hydrochloride | sc-221220 | 5 mg | $117.00 | |||
El Clorhidrato AG 1433 funciona como un inhibidor selectivo de Flk-1, exhibiendo un mecanismo de acción único a través de la estabilización de conformaciones inactivas del receptor. Este compuesto establece enlaces de hidrógeno específicos e interacciones hidrofóbicas con el dominio quinasa, interrumpiendo eficazmente la unión al ATP. Su perfil cinético revela un rápido inicio de la inhibición, influyendo en las vías de señalización angiogénica y alterando la dinámica de proliferación celular, mostrando así su comportamiento bioquímico distintivo. | ||||||
Oxindole I | sc-222104 | 10 mg | $273.00 | 2 | ||
El oxindol I actúa como modulador selectivo de Flk-1, caracterizado por su capacidad de inducir cambios conformacionales en el receptor. Interactúa con residuos clave en el bolsillo de unión al ATP, promoviendo un mecanismo único de inhibición alostérica. Este compuesto muestra una notable afinidad por los bolsillos hidrofóbicos, lo que aumenta su estabilidad de unión. Su cinética de reacción sugiere un inicio gradual de la inhibición, lo que permite una regulación matizada de las vías de señalización descendentes, influyendo así en las respuestas celulares. | ||||||
SU 4312 | 5812-07-7 | sc-200637 sc-200637A | 5 mg 25 mg | $97.00 $360.00 | 2 | |
SU 4312 funciona como un inhibidor selectivo de Flk-1, que se distingue por su capacidad única de interrumpir la dimerización del receptor. Se une a regiones hidrofílicas e hidrofóbicas específicas, facilitando un cambio en la dinámica estructural del receptor. Este compuesto muestra una cinética de unión rápida, lo que conduce a una modulación inmediata de las cascadas de señalización descendentes. Sus interacciones con sitios críticos de fosforilación refinan aún más sus efectos reguladores sobre los procesos angiogénicos, mostrando su intrincado papel en las redes de señalización celular. | ||||||
VEGFR2 Kinase Inhibitor I | 15966-93-5 | sc-202850 | 1 mg | $150.00 | 1 | |
VEGFR2 Kinase Inhibitor I actúa como un potente inhibidor de Flk-1, caracterizado por su capacidad de interferir selectivamente con la unión de ATP en el dominio quinasa. Este compuesto presenta un cambio conformacional único en el receptor, que altera su actividad catalítica. Su afinidad de unión se ve influida por interacciones electrostáticas específicas, lo que aumenta su selectividad. El impacto del inhibidor sobre los eventos de fosforilación desempeña un papel crucial en la modulación de las vías de señalización vascular, poniendo de relieve su intrincado comportamiento bioquímico. | ||||||