Chemische Inhibitoren von UTF1 können dessen Funktion bei zellulären Prozessen modulieren, insbesondere im Zusammenhang mit Pluripotenz und Selbsterneuerung. Indirubin, ein Cyclin-abhängiger Kinase-Inhibitor, kann die Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren unterdrücken, die für die transkriptionelle Koaktivierung von UTF1 entscheidend sind. Dies führt zu einer funktionellen Hemmung von UTF1, da es seine Rolle als Co-Aktivator einschränkt. In ähnlicher Weise zielt Y-27632 auf die ROCK-Kinasen ab, deren Hemmung die Integration von UTF1 in pluripotente Stammzellen beeinträchtigen kann, indem sie die Adhäsion und das Zytoskelett der Zelle verändert, Elemente, die für die Aufrechterhaltung eines zellulären Kontextes wichtig sind, der der Rolle von UTF1 förderlich ist. PD98059 und U0126, die beide auf MEK-Enzyme abzielen, können den MAPK/ERK-Signalweg stören, der eine wichtige Rolle bei der Zelldifferenzierung spielt. Diese Unterbrechung kann die zellulären Bedingungen weg von denen verschieben, die den Beitrag von UTF1 zur Pluripotenz unterstützen.
Darüber hinaus stören Chemikalien wie LY294002 und Wortmannin, die starke Inhibitoren der PI3K sind, den PI3K/Akt-Signalweg, der für die Aufrechterhaltung der Pluripotenz entscheidend ist. Diese Störung kann das zelluläre Umfeld beeinträchtigen, das für die funktionelle Rolle von UTF1 erforderlich ist. Thapsigargin stört durch Hemmung der SERCA-Pumpe die Kalziumhomöostase in den Zellen, was die Funktion von UTF1 durch Veränderung der Transkriptionsregulation beeinträchtigen kann. Gö6976, ein selektiver Inhibitor der Proteinkinase C, kann die zelluläre Landschaft verändern, indem er die Mechanismen der Transkriptionsregulierung beeinflusst und damit indirekt UTF1 hemmt. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, induziert Veränderungen in der Autophagie und der Proteintranslation, was möglicherweise zu Bedingungen führt, die für die Funktion von UTF1 beim Chromatinumbau und der Genexpression nicht förderlich sind. SP600125 hemmt JNK und verändert so die Stressreaktionen und die Aktivitäten der Transkriptionsfaktoren, was die Bedingungen verändern kann, die für die Rolle von UTF1 bei der Aufrechterhaltung der Pluripotenz notwendig sind. Schließlich können SB203580 und KN-93, die die p38-MAP-Kinase bzw. CaMKII hemmen, zu veränderten Zelldifferenzierungswegen und Entscheidungen über das Zellschicksal führen, wodurch ein Umfeld geschaffen wird, das indirekt die Funktion von UTF1 im Pluripotenz-Netzwerk hemmt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Indirubin | 479-41-4 | sc-201531 sc-201531A | 5 mg 25 mg | $112.00 $515.00 | 4 | |
Indirubin hemmt zyklinabhängige Kinasen (CDKs), die für den Zellzyklus und die Gentranskription von entscheidender Bedeutung sind. Durch die Hemmung von CDKs kann die Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren unterdrückt werden, die für die transkriptionelle Koaktivierung von UTF1 unerlässlich sind, wodurch UTF1 funktionell gehemmt wird, indem seine Rolle als Koaktivator eingeschränkt wird. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632 ist ein selektiver Inhibitor von ROCK-Kinasen. Durch die Hemmung von ROCK kann diese Chemikalie die Zelladhäsion verringern und das Zytoskelett verändern, was sich auf den zellulären Kontext auswirkt, den UTF1 für seine Rolle bei der Aufrechterhaltung der Pluripotenz benötigt. Diese indirekte Hemmung kann die funktionelle Integration von UTF1 in pluripotente Stammzellen verringern. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD98059 hemmt selektiv MEK, das dem MAPK/ERK-Signalweg vorgeschaltet ist. Da die MAPK/ERK-Signalübertragung an der Zelldifferenzierung beteiligt ist, kann die Hemmung von MEK mit PD98059 die zellulären Bedingungen von einem Zustand wegbewegen, der die UTF1-Funktion bei der Pluripotenz und Selbsterneuerung unterstützt, wodurch die Rolle von UTF1 bei diesen Prozessen gehemmt wird. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein potenter Inhibitor von PI3K. Die PI3K/Akt-Signalübertragung ist für die Aufrechterhaltung der Pluripotenz von entscheidender Bedeutung. Die Hemmung von PI3K mit LY294002 kann diesen Signalweg unterbrechen und die zelluläre Umgebung beeinträchtigen, die für die funktionelle Rolle von UTF1 im Pluripotenznetzwerk erforderlich ist, wodurch es zu einer funktionellen Hemmung kommt. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin ist ein SERCA-Pumpenhemmer, der die Calcium-Homöostase in Zellen stört. Die Calcium-Signalübertragung ist für verschiedene zelluläre Prozesse unerlässlich, darunter auch für die Regulierung der Transkriptionsfaktor-Aktivitäten. Eine Störung der Calcium-Signalübertragung kann die Funktion von UTF1 bei der Aufrechterhaltung der Pluripotenz beeinträchtigen, indem sie die Transkriptionsregulation verändert. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein weiterer PI3K-Inhibitor, ähnlich wie LY294002. Er blockiert den PI3K/Akt-Signalweg, der für das Überleben und die Pluripotenz von Zellen von entscheidender Bedeutung ist. Die Hemmung dieses Signalwegs kann UTF1 indirekt hemmen, indem der zelluläre Zustand destabilisiert wird, der seine Funktion innerhalb des regulatorischen Netzwerks für Pluripotenz und Selbsterneuerung unterstützt. | ||||||
Gö 6976 | 136194-77-9 | sc-221684 | 500 µg | $223.00 | 8 | |
Gö6976 ist ein selektiver Inhibitor der Proteinkinase C (PKC). PKC ist an der Steuerung mehrerer Transkriptionsfaktoren und der zellulären Differenzierung beteiligt. Die Hemmung von PKC kann die zelluläre Landschaft verändern und indirekt UTF1 hemmen, indem sie die Transkriptionsregulationsmechanismen beeinflusst, an denen UTF1 beteiligt ist. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
U0126 ist ein selektiver Inhibitor von MEK1 und MEK2. Ähnlich wie PD98059 kann U0126 die Aktivierung des MAPK/ERK-Signalwegs verhindern und so die Signalwege der Zelldifferenzierung beeinflussen. Durch diese Wirkung hemmt es indirekt UTF1, indem es den zellulären Zustand von Bedingungen wegbewegt, die die Rolle von UTF1 bei der Pluripotenz begünstigen. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor und kann durch die Hemmung von mTOR die Autophagie induzieren und die Proteintranslation beeinflussen. Da UTF1 mit der Chromatinremodellierung und der Genexpression in pluripotenten Zellen in Verbindung gebracht wird, kann die Wirkung von Rapamycin zu einer Umgebung führen, die für die Funktion von UTF1 in diesen Prozessen weniger förderlich ist. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
SP600125 ist ein Inhibitor von JNK (c-Jun N-terminale Kinasen), die an Stressreaktionen beteiligt sind und auch Transkriptionsfaktoren und die Zelldifferenzierung beeinflussen. Die Hemmung des JNK-Signalwegs kann UTF1 indirekt hemmen, indem die Transkriptionsdynamik und die zellulären Bedingungen verändert werden, die für die Rolle von UTF1 bei der Pluripotenz erforderlich sind. | ||||||