Date published: 2025-9-23

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SP600125 (CAS 129-56-6)

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Alternative Namen:
JNK Inhibitor II; Anthra(1,9-cd)pyrazol-6(2H)-one
Anwendungen:
SP600125 ist ein potenter, selektiver und reversibler Inhibitor von JNK1, JNK2 und JNK3.
CAS Nummer:
129-56-6
Reinheit:
≥97%
Molekulargewicht:
220.23
Summenformel:
C14H8N2O
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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SP600125 ist ein potenter, selektiver und reversibler Inhibitor der drei JNK-Enzyme (c-Jun N-terminale Kinasen) mit einem IC50-Wert von 40 nM für JNK1 und JNK2 sowie 90 nM für JNK3. Die Hemmung ist kompetitiv bezüglich ATP und über 300-fach selektiver für JNK im Vergleich zu ERK1 und p38-2 MAP-Kinasen. SP600125 zeigt eine dosisabhängige Hemmung der Phosphorylierung von c-Jun und unterdrückt dadurch die Expression entzündlicher Gene wie COX-2, IFN-Gamma, IL-2, TNF-Alpha. Es blockiert auch die Aktivierung und Differenzierung von primären menschlichen CD4-Zellkulturen. SP600125 hat auch gezeigt, dass es Apoptose in verschiedenen Zelltypen verhindert und Autophagie in HeLa-Zellen hemmt.


SP600125 (CAS 129-56-6) Literaturhinweise

  1. Die c-Jun N-terminale Kinase ist für die Metalloproteinase-Expression und die Gelenkzerstörung bei entzündlicher Arthritis erforderlich.  |  Han, Z., et al. 2001. J Clin Invest. 108: 73-81. PMID: 11435459
  2. SP600125, ein Anthrapyrazolon-Inhibitor der Jun-N-terminalen Kinase.  |  Bennett, BL., et al. 2001. Proc Natl Acad Sci U S A. 98: 13681-6. PMID: 11717429
  3. SP600125, ein neuer JNK-Inhibitor, schützt dopaminerge Neuronen im MPTP-Modell der Parkinson-Krankheit.  |  Wang, W., et al. 2004. Neurosci Res. 48: 195-202. PMID: 14741394
  4. Die Vernetzung von B7-H1 auf EBV-transformierten B-Zellen induziert Apoptose durch die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies, die Aktivierung von JNK-Signalen und die Expression von fasL.  |  Kim, YS., et al. 2008. J Immunol. 181: 6158-69. PMID: 18941206
  5. SP600125 hemmt die cap-abhängige Translation unabhängig vom c-Jun N-terminalen Kinase-Signalweg.  |  Ito, M., et al. 2011. Cell Struct Funct. 36: 27-33. PMID: 21263197
  6. SP600125 induziert die Src- und Typ I IGF-Rezeptor-Phosphorylierung unabhängig von JNK.  |  Kong, Q., et al. 2014. Int J Mol Sci. 15: 16246-56. PMID: 25226534
  7. SP600125 unterdrückt die Keap1-Expression und führt zu einer NRF2-vermittelten Prävention der diabetischen Nephropathie.  |  Zhang, H., et al. 2018. J Mol Endocrinol. 60: 145-157. PMID: 29273684
  8. SP600125 verstärkt den C-2-induzierten Zelltod durch den Wechsel von Autophagie zu Apoptose in Blasenkrebszellen.  |  Yu, H., et al. 2019. J Exp Clin Cancer Res. 38: 448. PMID: 31685029
  9. Die Hemmung der Entzündung durch SP600125 bei cholestatischer Leberschädigung hängt von dem auf der Verabreichung basierenden Expositionsprofil ab.  |  Zheng, X., et al. 2020. Int J Mol Med. 46: 2271-2279. PMID: 33125089
  10. Schützende Wirkung von SP600125 auf Mäuse, die mit dem Influenza-A-Virus H1N1 infiziert sind.  |  Tang, Y., et al. 2021. Arch Virol. 166: 2151-2158. PMID: 34014386
  11. SP600125 restauriert TNF-α-induzierte beeinträchtigte Chondrogenese in knochenmesenchymalen Stammzellen und seine Antiosteoarthritis-Wirkung bei Mäusen.  |  Ding, N., et al. 2021. Stem Cells Dev. 30: 1028-1036. PMID: 34486378
  12. SP600125 verstärkt temperaturgesteuertes, durch wiederholte thermische Stimulation induziertes Neuritenwachstum in PC12-P1F1-Zellen.  |  Luo, YR., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 36555248

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SP600125, 10 mg (Out of Stock: Availability 4/11/25)

sc-200635
10 mg
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