Date published: 2025-9-23

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Rapamycin (CAS 53123-88-9)

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Alternative Namen:
Rapamycin is also known as mTOR Inhibitor I.
Anwendungen:
Rapamycin wirkt als allosterischer Inhibitor von mTOR und hemmt die FRAP-Autophosphorylierung, die zur Aktivierung der p70/85 S6-Kinase führt.
CAS Nummer:
53123-88-9
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
914.17
Summenformel:
C51H79NO13
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Rapamycin ist ein FRAP-Inhibitor, der bindende und hemmende Wirkungen auf das FK506-Bindungsprotein (FKBP5) Prolyl-Rotamase durch gleichzeitige Bindung von FKBP12 und FRAP zeigt. FRAP (RAFT1)-Proteine weisen Homologie zu PI 4- und PI 3-Kinasen auf, die PI 4-Kinase- und Autophosphorylierungsaktivitäten aufweisen. Der Rapamycin/FKBP-Komplex hemmt nicht die FRAP-PI 4-Kinase-Aktivität, hemmt jedoch die FRAP-Autophosphorylierung. Rapamycin ist einzigartig in seiner Fähigkeit, die durch Lymphokine induzierte Zellproliferation in der G1- und S-Phase sowie einen irreversiblen Zellstillstand in der G1-Phase bei S. cerevisiae-Zellen zu hemmen. Rapamycin zeigt auch selektive Signalblockaden, die zur Aktivierung der p70/85 S6-Kinase führen, was möglicherweise auf die Hemmung der FRAP-Autophosphorylierung oder der Proteinkinase-Aktivität zurückzuführen ist. Rapamycin zeigt auch eine Angiogenesehemmung, möglicherweise durch die Hemmung des Akt-Signalwegs. Rapamycin ist ein Inhibitor von mTOR. Rapamycin ist auch bekannt als Rapamune, 23,27-Epoxy-3H-pyrido[2,1-c][1,4]oxaazacyclohentriacontin, AY 22989 und mTOR-Inhibitor I.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

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Rapamycin (CAS 53123-88-9) Literaturhinweise

  1. Rapamycin-FKBP blockiert spezifisch die wachstumsabhängige Aktivierung und Signalübertragung durch die 70 kd S6-Proteinkinasen.  |  Chung, J., et al. 1992. Cell. 69: 1227-36. PMID: 1377606
  2. Rapamycin-induzierte Hemmung der 70-Kilodalton-S6-Proteinkinase.  |  Price, DJ., et al. 1992. Science. 257: 973-7. PMID: 1380182
  3. Die pathologische Angiogenese wird durch anhaltende Akt-Signale ausgelöst und durch Rapamycin gehemmt.  |  Phung, TL., et al. 2006. Cancer Cell. 10: 159-70. PMID: 16904613
  4. Hemmung der Proliferation von T- und B-Lymphozyten durch Rapamycin.  |  Kay, JE., et al. 1991. Immunology. 72: 544-9. PMID: 1709916
  5. FK506 und Rapamycin: neue pharmakologische Sonden für die Immunantwort.  |  Chang, JY., et al. 1991. Trends Pharmacol Sci. 12: 218-23. PMID: 1710854
  6. Ziele für den Zellzyklus-Stillstand durch das Immunsuppressivum Rapamycin in Hefe.  |  Heitman, J., et al. 1991. Science. 253: 905-9. PMID: 1715094
  7. Rapamycin: Ein Inhibitor des Alterns taucht aus dem Boden der Osterinsel auf.  |  Arriola Apelo, SI. and Lamming, DW. 2016. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 71: 841-9. PMID: 27208895
  8. Rapamycin verjüngt die Mundgesundheit von alternden Mäusen.  |  An, JY., et al. 2020. Elife. 9: PMID: 32342860
  9. RAFT1: ein Säugetierprotein, das in Abhängigkeit von Rapamycin an FKBP12 bindet und homolog zu den TORs der Hefe ist.  |  Sabatini, DM., et al. 1994. Cell. 78: 35-43. PMID: 7518356
  10. Kontrolle der p70 s6-Kinase durch die Kinase-Aktivität von FRAP in vivo.  |  Brown, EJ., et al. 1995. Nature. 377: 441-6. PMID: 7566123
  11. Das Rapamycin- und FKBP12-Ziel (RAFT) weist eine Phosphatidylinositol-4-Kinase-Aktivität auf.  |  Sabatini, DM., et al. 1995. J Biol Chem. 270: 20875-8. PMID: 7673106
  12. Dissoziation der pp70 ribosomalen Protein-S6-Kinase vom insulinstimulierten Glukosetransport in 3T3-L1-Adipozyten.  |  Fingar, DC., et al. 1993. J Biol Chem. 268: 3005-8. PMID: 7679106
  13. Ein Säugetierprotein, auf das der G1-arrestierende Rapamycin-Rezeptor-Komplex abzielt.  |  Brown, EJ., et al. 1994. Nature. 369: 756-8. PMID: 8008069
  14. Die Rapamycin-induzierte Hemmung der p34cdc2-Kinase-Aktivierung ist mit einem Wachstumsstopp in der G1/S-Phase von T-Lymphozyten verbunden.  |  Morice, WG., et al. 1993. J Biol Chem. 268: 3734-8. PMID: 8429048
  15. [Pulmonale Thromboembolie in Autopsiematerial der Abteilung für pathologische Anatomie der Medizinischen Akademie Warschau].  |  Gawdzińska-Grabowska, H. 1977. Pol Tyg Lek. 32: 679-82. PMID: 866250

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