Chemische Hemmstoffe von C22orf34 zielen auf verschiedene Signalwege und Enzyme ab, um seine Funktion zu beeinträchtigen. Die Hemmmechanismen dieser Chemikalien sind vielfältig und spiegeln das breite Spektrum der zellulären Prozesse wider, an denen C22orf34 wahrscheinlich beteiligt ist. PIK-75 und LY294002, beides Inhibitoren der Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K), greifen direkt in PI3K ein und unterbrechen so die nachgeschalteten Signalwege, einschließlich der AKT-Aktivierung, die für die Aktivität von C22orf34 notwendig sind. Wortmannin, ein weiterer PI3K-Inhibitor, blockiert ebenfalls denselben Signalweg und sorgt so für eine umfassende Blockade dieser Achse der zellulären Signalübertragung. PD173074 hemmt selektiv den Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor (FGFR) und stoppt damit die Differenzierungs- und Proliferations-Signale, an denen C22orf34 beteiligt sein könnte. In ähnlicher Weise greifen die Hemmung von ROCK durch Y-27632 und die gezielte Beeinflussung von JNK durch SP600125 in die Rho/ROCK- bzw. Stressreaktionswege ein, mit denen C22orf34 funktionell verbunden sein könnte.
Darüber hinaus behindern SB431542 und Dorsomorphin die TGF-β- und BMP-Signalwege durch Hemmung ihrer jeweiligen Rezeptoren, die für die regulatorischen Aufgaben von C22orf34 entscheidend sein könnten. Im Gegensatz dazu hemmt Rapamycin die mTOR-Signalübertragung, einen zentralen Regulator des Zellwachstums und der Zellproliferation, was die Aktivität von C22orf34 bei diesen Prozessen beeinträchtigen könnte. Der Aurora-Kinase-Inhibitor ZM-447439 stört die Mechanismen der Zellteilung, an denen C22orf34 beteiligt sein könnte, indem er die Ausrichtung und Segregation von Chromosomen behindert. Schließlich unterdrücken U0126 und PD98059, beides MEK-Inhibitoren, den MAPK/ERK-Signalweg, einen Schlüsselweg für die Regulierung des Zellzyklus und die Differenzierung, wodurch möglicherweise der Funktionsumfang von C22orf34 eingeschränkt wird. Diese chemischen Inhibitoren stellen ein umfassendes Arsenal dar, das auf die vielschichtige Beteiligung von C22orf34 an zellulären Funktionen abzielt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
PIK-75, hydrochloride | 372196-77-5 | sc-296089 sc-296089A | 1 mg 5 mg | $28.00 $122.00 | ||
PIK-75 ist ein Inhibitor der Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K), die für zahlreiche zelluläre Prozesse von entscheidender Bedeutung ist, einschließlich derer, die C22orf34 einbeziehen könnten. Durch die Hemmung von PI3K kann PIK-75 zu einer Verringerung der nachgeschalteten Signalwege führen, die für die funktionelle Aktivität von C22orf34 notwendig sind. | ||||||
PD173074 | 219580-11-7 | sc-202610 sc-202610A sc-202610B | 1 mg 5 mg 50 mg | $46.00 $140.00 $680.00 | 16 | |
PD173074 hemmt selektiv den Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor (FGFR), der an der zellulären Differenzierung und Proliferation beteiligt ist. C22orf34 könnte funktionell mit diesen Prozessen verbunden sein, und die Hemmung von FGFR kann die Signalwege unterbrechen, die die Aktivität von C22orf34 ermöglichen. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632 ist ein selektiver Inhibitor von ROCK (Rho-assoziierte Proteinkinase), das Teil des Rho/ROCK-Signalwegs ist. Dieser Signalweg ist an verschiedenen zellulären Funktionen beteiligt, zu denen auch die Aktivität von C22orf34 gehören kann. Die Hemmung von ROCK kann die Funktion des Signalwegs beeinträchtigen und indirekt C22orf34 hemmen. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
SB431542 ist ein Inhibitor des TGF-β-Rezeptors, der den SMAD-Signalweg beeinflusst. Da C22orf34 an zellulären Prozessen beteiligt ist, die durch den TGF-β-Signalweg reguliert werden könnten, kann SB431542 C22orf34 indirekt hemmen, indem es diesen Signalweg blockiert. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein weiterer PI3K-Inhibitor, ähnlich wie PIK-75. Er beeinträchtigt auch den PI3K/AKT-Signalweg, der am Überleben und Stoffwechsel der Zellen beteiligt ist. Die Hemmung der PI3K/AKT-Signalübertragung kann daher Prozesse stören, an denen C22orf34 funktionell beteiligt ist. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
SP600125 ist ein Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK), die bei Stressreaktionen und Apoptose eine Rolle spielt. Wenn C22orf34 funktionell an diesen zellulären Reaktionen beteiligt ist, könnte die JNK-Hemmung durch SP600125 zu seiner funktionellen Hemmung führen. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
U0126 ist ein selektiver Inhibitor von MEK1/2, die Teil des MAPK/ERK-Signalwegs sind. Dieser Signalweg ist an der Regulierung und Differenzierung des Zellzyklus beteiligt, und die Funktion von C22orf34 könnte von diesem Signalweg abhängen. Die Hemmung von MEK kann somit indirekt C22orf34 hemmen. | ||||||
BML-275 | 866405-64-3 | sc-200689 sc-200689A | 5 mg 25 mg | $94.00 $348.00 | 69 | |
Dorsomorphin hemmt die BMP-Signalübertragung, indem es auf die BMP-Typ-I-Rezeptoren ALK2, ALK3 und ALK6 abzielt. Da C22orf34 an Signalwegen beteiligt ist, die durch die BMP-Signalübertragung beeinflusst werden, kann Dorsomorphin zu einer funktionellen Hemmung von C22orf34 führen. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor, der eine zentrale Rolle beim Zellwachstum und der Zellproliferation spielt. Die mTOR-Signalübertragung kann sich mit der Funktion von C22orf34 überschneiden, und eine Hemmung durch Rapamycin kann zu einer indirekten Hemmung von C22orf34 führen. | ||||||
ZM-447439 | 331771-20-1 | sc-200696 sc-200696A | 1 mg 10 mg | $150.00 $349.00 | 15 | |
ZM-447439 ist ein Aurora-Kinase-Inhibitor, der die Zellteilung beeinflusst, indem er die Ausrichtung und Trennung der Chromosomen stört. Da C22orf34 möglicherweise an Zellzyklusprozessen beteiligt ist, kann seine funktionelle Aktivität durch die Blockierung der Aurora-Kinase gehemmt werden. | ||||||