MMR2 抑制因子

咖啡因会抑制磷酸二酯酶（PDE），从而导致细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平升高。cAMP 升高会激活蛋白激酶 A（PKA），PKA 可使 MMR2 磷酸化，从而抑制 MMR2，因为磷酸化可调节 DNA 修复蛋白（包括参与错配修复的蛋白）的活性。

奥拉帕利是一种 PARP 抑制剂，可阻止单链 DNA 断裂的修复，从而导致需要同源重组修复途径的双链断裂。MMR2 会受到间接抑制，因为未修复 DNA 损伤的积累会导致细胞周期停滞，并耗尽 MMR2 修复功能所需的细胞资源。

依托泊苷会在DNA-拓扑异构酶II复合物断裂DNA链进行复制后使其稳定，阻止DNA链的重新连接，从而导致DNA链断裂。这会导致包括 MMR2 在内的 DNA 修复机制超负荷运转，间接抑制其功能，因为过多的双链断裂并不是 MMR2 主要负责修复的。

喜树碱能抑制 DNA 拓扑异构酶 I，阻止单链断裂的重新连接。单链断裂的积累可间接抑制 MMR2，因为它可将修复机制从错配修复中分离出来，使细胞维持基因组完整性的能力不堪重负，从而阻碍 MMR2 等错配修复蛋白的功能。

甲氨蝶呤是一种二氢叶酸还原酶抑制剂，可通过抑制叶酸途径导致核苷酸池枯竭。核苷酸的减少会导致 DNA 复制过程中错配的发生率增加，从而间接抑制 MMR2，使 MMR2 的修复能力达到饱和。

顺铂会形成 DNA 加合物和交联，这些加合物和交联会被各种 DNA 修复机制识别和处理。这些加合物的形成会螯合并耗尽 MMR2 的修复能力，通过铂诱导的病变使修复系统不堪重负，从而间接抑制其修复错配的能力。

丝裂霉素 C 会在 DNA 链之间形成交联，导致包括 MMR2 在内的 DNA 修复系统超负荷工作。大面积的 DNA 损伤会将修复系统的注意力从错配修复转移到交联修复上，从而间接抑制 MMR2 的功能。

蚜虫霉素是一种 DNA 聚合酶抑制剂，尤其是对 DNA 聚合酶 α 和 δ 有抑制作用。 通过抑制 DNA 复制，蚜虫霉素可导致复制压力增加，并可能增加 DNA 错配率。这种压力会使 MMR2 的修复能力达到饱和，从而通过需要纠正的超负荷复制错误间接抑制其功能。

羟基脲会抑制核糖核苷酸还原酶，导致 DNA 合成和修复所需的脱氧核苷酸库枯竭。这种消耗会减少 DNA 修复过程（包括错配修复）可用的底物，从而间接抑制 MMR2，使 MMR2 的功能受到影响。

5- 氟尿嘧啶会代谢为单磷酸氟脱氧尿苷（FdUMP），从而抑制胸苷酸合成酶，导致无胸腺死亡和尿嘧啶掺入 DNA 的增加。这种错结合会使 MMR2 的修复能力达到饱和，间接抑制其功能，因为 MMR2 负责修复碱基错配，如尿嘧啶错结合代替胸腺嘧啶。