L'Herpes Simplex Virus di tipo 2 (HSV-2) è un agente patogeno virale molto diffuso, associato principalmente alle infezioni da herpes genitale, sebbene possa causare infezioni anche in altre aree del corpo. L'HSV-2 è caratterizzato dalla capacità di stabilire la latenza, uno stato in cui il virus rimane dormiente all'interno delle cellule neuronali dell'ospite, eludendo la risposta completa del sistema immunitario. Durante la latenza, si verifica una limitata espressione genica virale, fondamentale per mantenere il virus all'interno dell'ospite. Questa strategia consente all'HSV-2 di persistere per tutta la vita dell'ospite, con riattivazioni periodiche che portano a focolai sintomatici o allo shedding virale asintomatico. Il ciclo di vita del virus comprende l'attacco alle cellule dell'ospite, l'ingresso, la replicazione, l'assemblaggio e il rilascio di nuove particelle virali. L'HSV-2 ha evoluto meccanismi sofisticati per manipolare i macchinari cellulari dell'ospite per la sua replicazione e diffusione, rendendolo oggetto di un'ampia ricerca per comprendere la patogenesi virale e le interazioni ospite-virus.
L'attivazione di HSV-2 dalla latenza, che porta alla replicazione virale produttiva e alla successiva manifestazione della malattia, è influenzata da vari fattori cellulari e molecolari. Stress, immunosoppressione, cambiamenti ormonali e altri fattori fisiologici o ambientali possono avviare il processo di riattivazione. L'attivazione comporta l'upregulation dei geni virali ad esordio immediato, che codificano proteine regolatrici essenziali per l'avvio del ciclo di replicazione virale. Queste proteine agiscono come transattivatori per altri geni virali, compresi i geni precoci e tardivi responsabili della replicazione del DNA, dell'assemblaggio del capside e della formazione delle particelle virali. La riattivazione dalla latenza è un processo complesso che richiede una precisa regolazione dei fattori virali e dell'ospite. Ad esempio, nella riattivazione dell'HSV-2 sono state coinvolte alterazioni delle vie di segnalazione cellulare, come quelle mediate dalla protein chinasi C (PKC) e dalle vie della protein chinasi attivata da mitogeni (MAPK). Queste vie possono essere influenzate dalle risposte allo stress cellulare, fornendo un collegamento tra lo stato fisiologico dell'ospite e la riattivazione virale. La comprensione dei meccanismi alla base dell'attivazione dell'HSV-2 dalla latenza è fondamentale per lo sviluppo di strategie di gestione delle malattie correlate all'HSV-2, incentrate sull'intricato equilibrio tra latenza e riattivazione virale.
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Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Il resveratrolo è un composto polifenolico noto per il suo ruolo nell'attivare la SIRT1, una istone deacetilasi di classe III. Questa attivazione aumenta l'autofagia attraverso il percorso AMPK-mTOR, promuovendo indirettamente l'attivazione di HSV-2 e facilitando la replicazione virale attraverso una migliore disponibilità di risorse cellulari. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
La tricostatina A, un inibitore HDAC, modula la struttura della cromatina inibendo la deacetilazione degli istoni. Questa alterazione epigenetica può attivare indirettamente HSV-2 facilitando l'espressione genica virale attraverso una maggiore accessibilità del genoma virale. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580, un inibitore di p38 MAPK, interrompe la via di segnalazione p38 MAPK. Questa interruzione può attivare indirettamente l'HSV-2, impedendo l'inibizione dell'espressione genica virale, in quanto la p38 MAPK è implicata nella regolazione della repressione trascrizionale virale. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannina inibisce la fosfoinositide 3-chinasi (PI3K), un regolatore chiave del percorso Akt. L'inibizione di PI3K può attivare indirettamente HSV-2 impedendo gli effetti antivirali mediati da Akt, promuovendo così la replicazione virale attraverso la riduzione dei meccanismi di difesa cellulare. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
La curcumina modula la segnalazione di NF-κB inibendo la chinasi IκB. Questa modulazione può attivare indirettamente l'HSV-2 aumentando la trascrizione dei geni virali, dato che NF-κB svolge un ruolo fondamentale nella regolazione dell'espressione di vari geni coinvolti nella risposta immunitaria e nella replicazione virale. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
La 5-azacitidina, un inibitore della DNA metiltransferasi, induce la demetilazione del DNA. Questa modifica epigenetica può attivare indirettamente l'HSV-2, promuovendo l'espressione dei geni virali attraverso una maggiore accessibilità del genoma virale. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 inibisce PI3K, interrompendo la via di segnalazione PI3K-Akt. Questa interruzione può attivare indirettamente l'HSV-2 sopprimendo gli effetti antivirali mediati da Akt, portando a una maggiore replicazione virale attraverso meccanismi di difesa cellulare compromessi. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
La BAY 11-7082 inibisce l'attivazione di NF-κB attraverso la fosforilazione di IκBα. Questa inibizione può attivare indirettamente l'HSV-2 impedendo la soppressione dell'espressione genica virale, dato che NF-κB è coinvolto nella regolazione della trascrizione di geni legati alla risposta immunitaria e alla replicazione virale. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
SP600125 è un inibitore JNK che interrompe la via di segnalazione JNK. Questa interruzione può attivare indirettamente HSV-2 impedendo gli effetti antivirali mediati da JNK, facilitando la replicazione virale attraverso la riduzione dei meccanismi di difesa cellulare. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
L'ATRA influenza la differenziazione cellulare legandosi ai recettori dell'acido retinoico (RAR). Questa influenza può attivare indirettamente l'HSV-2 alterando l'ambiente cellulare, rendendolo più favorevole alla replicazione virale attraverso la modulazione della differenziazione e della funzione delle cellule ospiti. |