O vírus herpes simplex tipo 2 (HSV-2) é um agente patogénico viral altamente prevalente associado principalmente a infecções por herpes genital, embora também possa causar infecções noutras áreas do corpo. O HSV-2 caracteriza-se pela sua capacidade de estabelecer latência, um estado em que o vírus permanece adormecido nas células neuronais do hospedeiro, evitando a resposta completa do sistema imunitário. Durante a latência, a expressão do gene viral é limitada, o que é crucial para manter o vírus no hospedeiro. Esta estratégia permite que o HSV-2 persista durante toda a vida do hospedeiro, com reactivações periódicas que conduzem a surtos sintomáticos ou à disseminação assintomática do vírus. O ciclo de vida do vírus inclui a ligação às células hospedeiras, a entrada, a replicação, a montagem e a libertação de novas partículas virais. O HSV-2 desenvolveu mecanismos sofisticados para manipular a maquinaria celular do hospedeiro para a sua replicação e propagação, o que o torna objeto de extensa investigação para compreender a patogénese viral e as interacções vírus-hospedeiro.
A ativação do HSV-2 a partir da latência, que conduz a uma replicação viral produtiva e à subsequente manifestação da doença, é influenciada por vários factores celulares e moleculares. O stress, a imunossupressão, as alterações hormonais e outros factores fisiológicos ou ambientais podem iniciar o processo de reativação. A ativação envolve a regulação positiva dos genes virais de início imediato, que codificam proteínas reguladoras essenciais para iniciar o ciclo de replicação viral. Estas proteínas actuam como transactivadores de outros genes virais, incluindo genes precoces e tardios responsáveis pela replicação do ADN, montagem do capsídeo e formação de partículas virais. A reativação da latência é um processo complexo que requer a regulação precisa de factores virais e do hospedeiro. Por exemplo, as alterações nas vias de sinalização celular, como as mediadas pela proteína quinase C (PKC) e as vias da proteína quinase activada por mitogénio (MAPK), têm sido implicadas na reativação do HSV-2. Estas vias podem ser influenciadas por respostas de stress celular, proporcionando uma ligação entre o estado fisiológico do hospedeiro e a reativação viral. A compreensão dos mecanismos subjacentes à ativação do HSV-2 a partir da latência é fundamental para o desenvolvimento de estratégias de gestão das doenças relacionadas com o HSV-2, centrando-se no intrincado equilíbrio entre a latência e a reativação do vírus.
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Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
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Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
O resveratrol é um composto polifenólico conhecido pelo seu papel na ativação da SIRT1, uma histona desacetilase de classe III. Esta ativação aumenta a autofagia através da via AMPK-mTOR, promovendo indiretamente a ativação do HSV-2 ao facilitar a replicação viral através de uma melhor disponibilidade de recursos celulares. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
A tricostatina A, um inibidor da HDAC, modula a estrutura da cromatina através da inibição da desacetilação das histonas. Esta alteração epigenética pode ativar indiretamente o HSV-2, facilitando a expressão do gene viral através de uma maior acessibilidade do genoma viral. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
O SB203580, um inibidor da p38 MAPK, interrompe a via de sinalização da p38 MAPK. Esta perturbação pode ativar indiretamente o HSV-2 ao impedir a inibição da expressão genética viral, uma vez que a p38 MAPK está implicada na regulação da repressão transcricional viral. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
A Wortmannin inibe a fosfoinositídeo 3-quinase (PI3K), um regulador chave da via Akt. A inibição da PI3K pode ativar indiretamente o HSV-2 ao impedir os efeitos anti-virais mediados pela Akt, promovendo assim a replicação viral através da redução dos mecanismos de defesa celular. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
A curcumina modula a sinalização NF-κB através da inibição da IκB quinase. Esta modulação pode ativar indiretamente o HSV-2, aumentando a transcrição de genes virais, uma vez que o NF-κB desempenha um papel fundamental na regulação da expressão de vários genes envolvidos na resposta imunitária e na replicação viral. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
A 5-Azacitidina, um inibidor da DNA metiltransferase, induz a desmetilação do DNA. Esta modificação epigenética pode ativar indiretamente o HSV-2, promovendo a expressão de genes virais através de uma maior acessibilidade do genoma viral. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
O LY294002 inibe a PI3K, interrompendo a via de sinalização PI3K-Akt. Esta perturbação pode ativar indiretamente o HSV-2, suprimindo os efeitos anti-virais mediados pela Akt, o que leva a uma maior replicação viral através do comprometimento dos mecanismos de defesa celular. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
O BAY 11-7082 inibe a ativação do NF-κB, visando a fosforilação do IκBα. Esta inibição pode ativar indiretamente o HSV-2 ao impedir a supressão da expressão do gene viral, uma vez que o NF-κB está envolvido na regulação da transcrição de genes relacionados com a resposta imunitária e a replicação viral. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
O SP600125 é um inibidor da JNK que interrompe a via de sinalização da JNK. Esta perturbação pode ativar indiretamente o HSV-2 ao impedir os efeitos anti-virais mediados pela JNK, facilitando a replicação viral através da redução dos mecanismos de defesa celular. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
O ATRA influencia a diferenciação celular através da ligação aos receptores de ácido retinóico (RARs). Esta influência pode ativar indiretamente o HSV-2 ao alterar o ambiente celular, tornando-o mais propício à replicação viral através da modulação da diferenciação e da função das células hospedeiras. |