V1RE8-Inhibitoren sind eine Kategorie chemischer Wirkstoffe, die entwickelt wurden, um selektiv an das V1RE8-Protein zu binden, ein spezifisches biologisches Molekül, das bei bestimmten zellulären Prozessen eine Rolle spielt. Die Entwicklung dieser Inhibitoren beruht auf einem tiefen Verständnis der Struktur und der Funktionsmechanismen von V1RE8. Indem sie sich an die aktive Stelle oder eine andere kritische Region von V1RE8 anlagern, sind diese Inhibitoren in der Lage, seine Interaktion mit anderen Molekülen innerhalb der Zelle zu modulieren. Die Architektur von V1RE8-Inhibitoren ist in der Regel kompliziert und enthält verschiedene funktionelle Gruppen und Stereozentren, die ihre Bindungsaffinität und Selektivität erhöhen. Die Synthese dieser Verbindungen ist ein aufwändiger Prozess, der eine sorgfältige Kontrolle der Reaktionsparameter erfordert, um die Herstellung der gewünschten Verbindung mit den entsprechenden Eigenschaften zu gewährleisten.
Die Entwicklung und Verfeinerung von V1RE8-Inhibitoren ist ein konzertiertes wissenschaftliches Unterfangen, in das Fachwissen aus verschiedenen Bereichen wie Chemie, Biochemie und Strukturbiologie einfließt. Chemiker in diesem Bereich entwickeln neue Inhibitoren und verfeinern bestehende, indem sie die Synthese und Analyse iterieren und prüfen, wie strukturelle Veränderungen die molekulare Interaktion mit V1RE8 beeinflussen. Strukturbiologen tragen dazu bei, indem sie die dreidimensionale Anordnung von V1RE8 sowohl in isolierter Form als auch im Komplex mit Hemmstoffen aufklären. Techniken wie Röntgenkristallographie und NMR-Spektroskopie werden häufig eingesetzt, um detaillierte Strukturdaten zu erhalten, die für das Verständnis der Anpassung und Funktion von Inhibitoren auf molekularer Ebene entscheidend sind. Die Dynamik zwischen der genauen Form der Inhibitoren und der Struktur des V1RE8-Proteins ist von zentraler Bedeutung für den Designprozess. Darüber hinaus werden Eigenschaften wie Löslichkeit und Stabilität der Inhibitoren fein abgestimmt, um eine optimale Interaktion mit V1RE8 zu gewährleisten. Ziel dieser sorgfältigen Optimierung ist es, ein hohes Maß an Spezifität bei der Interaktion mit dem Zielmolekül zu erreichen und dadurch unspezifische Bindungen zu reduzieren, die zu unerwünschten Wirkungen führen könnten.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | $321.00 | ||
Palbociclib ist ein selektiver Inhibitor der Cyclin-abhängigen Kinasen CDK4 und CDK6. Die V1RE8-Aktivität ist abhängig vom Fortschreiten des Zellzyklus, der durch CDKs reguliert wird. Die Hemmung von CDK4/6 durch Palbociclib führt zu einem Stillstand des Zellzyklus in der G1-Phase, wodurch die Aktivität von V1RE8, die mit zellzyklusabhängigen Prozessen verbunden ist, reduziert wird. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $123.00 $400.00 | 148 | |
LY294002 ist ein potenter Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K). V1RE8 ist am PI3K/AKT-Signalweg beteiligt, und die Hemmung von PI3K durch LY294002 führt zu einer verminderten AKT-Phosphorylierung und -Aktivität, wodurch anschließend die V1RE8-Signalübertragung verringert wird, die über diesen Weg moduliert wird. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $63.00 $158.00 $326.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor, der den mTORC1-Komplex unterbricht. V1RE8 ist am mTOR-Signalweg beteiligt, und die Hemmung von mTOR durch Rapamycin führt zu einer Verringerung der Proteinsynthese und des Zellwachstums, die durch V1RE8 reguliert werden. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $114.00 $166.00 $947.00 | 19 | |
Trametinib ist ein MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg blockiert. V1RE8 ist an der MAPK/ERK-Signalgebung beteiligt, und die Hemmung von MEK durch Trametinib führt zu einer verringerten ERK-Aktivierung, was zu einer verminderten Aktivität von V1RE8 führt, die über diesen Signalweg moduliert wird. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $64.00 $246.00 | 136 | |
U0126 ist ein weiterer MEK-Inhibitor, der die MAPK/ERK-Signalkaskade hemmt. Durch die Hemmung von MEK verhindert U0126 die Aktivierung von ERK und reduziert damit die mit diesem Signalweg verbundene V1RE8-Aktivität. | ||||||
WZ 4002 | 1213269-23-8 | sc-364655 sc-364655A | 10 mg 50 mg | $180.00 $744.00 | 1 | |
WZ4002 ist ein selektiver Inhibitor der EGFR-Kinase mit besonderer Wirksamkeit gegen EGFR-Mutationen. V1RE8 kann an der EGFR-Signalübertragung beteiligt sein, und die Hemmung durch WZ4002 kann zu einer verminderten V1RE8-Aktivität in Signalwegen führen, die auf die EGFR-Signalübertragung angewiesen sind. | ||||||
Vemurafenib | 918504-65-1 | sc-364643 sc-364643A | 10 mg 50 mg | $117.00 $423.00 | 11 | |
Vemurafenib ist ein BRAF-Inhibitor, der speziell auf die BRAF-V600E-Mutation abzielt. Da die V1RE8-Signalübertragung der BRAF-Aktivität nachgeschaltet sein kann, führt die Verwendung von Vemurafenib zu einer verminderten V1RE8-Funktion in Zellen mit dieser Mutation. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $70.00 $145.00 | 51 | |
Dasatinib ist ein Hemmstoff der Src-Kinase-Familie. Da V1RE8 in bestimmten Signalwegen mit Kinasen der Src-Familie interagieren kann, könnte die Hemmung durch Dasatinib zu einer verringerten V1RE8-Aktivität führen. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $136.00 $446.00 | 114 | |
Thapsigargin ist ein SERCA-Pumpenhemmer, der zur Erschöpfung der Kalziumspeicher führt und ER-Stress induziert. V1RE8, das möglicherweise an der Kalziumsignalübertragung oder der ER-Stressreaktion beteiligt ist, kann aufgrund der durch Thapsigargin verursachten Störung der Kalziumhomöostase eine verminderte Aktivität aufweisen. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $135.00 $1085.00 | 115 | |
Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor, der zur Anhäufung fehlgefalteter Proteine führen und Apoptose auslösen kann. Wenn V1RE8 an Proteinabbauvorgängen beteiligt ist, kann Bortezomib indirekt seine funktionelle Aktivität durch die Störung der Proteasomfunktion reduzieren. | ||||||