TMEM179B wirkt über verschiedene intrazelluläre Signalwege, um seine Aktivität zu modulieren. Forskolin, ein Diterpen, stimuliert direkt die Adenylylcyclase, die wiederum den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöht. Das erhöhte cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die TMEM179B phosphorylieren kann, was zu dessen Aktivierung führt. In ähnlicher Weise verhindert IBMX durch Hemmung der Phosphodiesterasen den Abbau von cAMP und cGMP, wodurch deren Spiegel in der Zelle aufrechterhalten und die PKA- oder PKG-Aktivität erhöht wird, die ebenfalls TMEM179B für die Phosphorylierung anvisieren kann. Isoproterenol, ein beta-adrenerger Agonist, und PGE2 führen durch ihre Wirkung auf G-Protein-gekoppelte EP-Rezeptoren beide zu einer erhöhten cAMP-Produktion über die Aktivierung der Adenylylzyklase. Dieser Anstieg von cAMP löst wiederum PKA aus und kann den Phosphorylierungszustand von TMEM179B beeinflussen. Rolipram, das selektiv die Phosphodiesterase-4 hemmt, und Dibutyryl-cAMP, ein durchlässiges Analogon von cAMP, erhöhen beide den cAMP-Spiegel und aktivieren dadurch die PKA, die anschließend TMEM179B phosphorylieren kann.
In Fortsetzung der Aktivierungskaskade wirken Ionomycin und A23187 als Kalziumionophore und erhöhen die intrazelluläre Kalziumkonzentration. Der Zufluss von Kalziumionen kann Kalzium/Calmodulin-abhängige Kinasen (CaMK) aktivieren, die dann TMEM179B phosphorylieren können. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C (PKC), eine Kinase, die verschiedene Substrate, darunter TMEM179B, phosphorylieren kann. BAY 60-6583, ein Adenosinrezeptor-Agonist, erhöht cAMP, das ein Signal für die PKA-Aktivierung ist, die zur Phosphorylierung von TMEM179B führen kann. Zaprinast hemmt die Phosphodiesterasen 5 und 6 und erhöht dadurch den cGMP-Spiegel, der wiederum PKG aktivieren kann, eine weitere Kinase, die TMEM179B phosphorylieren kann. Anisomycin hat zwar keinen direkten Einfluss auf die cAMP- oder Kalziumwege, aktiviert aber stressaktivierte Proteinkinasen wie JNK, die ebenfalls TMEM179B durch Phosphorylierung aktivieren können. Diese Chemikalien wirken durch ihre unterschiedlichen Mechanismen auf verschiedene Kinasen ein, die bei der Phosphorylierung und Regulierung der TMEM179B-Aktivität zusammenlaufen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert direkt die Adenylylcyclase und erhöht so die intrazellulären cAMP-Spiegel. Erhöhtes cAMP kann PKA (Proteinkinase A) aktivieren, die TMEM179B als Teil der nachgeschalteten Signaltransduktion phosphorylieren und dadurch aktivieren kann. | ||||||
IBMX | 28822-58-4 | sc-201188 sc-201188B sc-201188A | 200 mg 500 mg 1 g | $159.00 $315.00 $598.00 | 34 | |
IBMX ist ein unspezifischer Inhibitor von Phosphodiesterasen, die cAMP und cGMP abbauen. Durch die Hemmung dieser Enzyme erhöht IBMX die cAMP- und cGMP-Spiegel in der Zelle, was wiederum PKA bzw. PKG aktivieren könnte, was zur Aktivierung von TMEM179B durch Phosphorylierung führt. | ||||||
Isoproterenol Hydrochloride | 51-30-9 | sc-202188 sc-202188A | 100 mg 500 mg | $27.00 $37.00 | 5 | |
Isoproterenol ist ein Agonist von beta-adrenergen Rezeptoren, die bei Aktivierung über die Aktivierung der Adenylylcyclase zu einem Anstieg der cAMP-Spiegel führen. Die daraus resultierende PKA-Aktivierung kann zur Phosphorylierung von Proteinen, einschließlich TMEM179B, führen. | ||||||
PGE2 | 363-24-6 | sc-201225 sc-201225C sc-201225A sc-201225B | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg | $56.00 $156.00 $270.00 $665.00 | 37 | |
Prostaglandin E2 (PGE2) bindet an seine G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (EP-Rezeptoren), was zu einem Anstieg der cAMP-Spiegel durch Stimulation der Adenylylcyclase führt. Dieser Anstieg von cAMP könnte PKA aktivieren und möglicherweise zur Aktivierung von TMEM179B führen. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Rolipram ist ein Phosphodiesterase-4-Hemmer, der den Abbau von cAMP verhindert, was zu erhöhten intrazellulären cAMP-Spiegeln und einer anschließenden PKA-Aktivierung führt. PKA könnte dann TMEM179B phosphorylieren, was zu seiner Aktivierung führt. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Anisomycin ist ein Proteinsynthesehemmer, der stressaktivierte Proteinkinasen wie JNK aktivieren kann. Die JNK-Aktivierung kann zur Phosphorylierung nachgeschalteter Ziele führen, möglicherweise auch zu TMEM179B, was zu dessen Aktivierung führt. | ||||||
Dibutyryl-cAMP | 16980-89-5 | sc-201567 sc-201567A sc-201567B sc-201567C | 20 mg 100 mg 500 mg 10 g | $45.00 $130.00 $480.00 $4450.00 | 74 | |
Dibutyryl-cAMP ist ein zellpermeables cAMP-Analogon, das cAMP-abhängige Signalwege, einschließlich PKA, direkt aktiviert. Sobald es in der Zelle ist, könnte es PKA aktivieren, was wiederum TMEM179B phosphorylieren und aktivieren könnte. | ||||||
Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $76.00 $265.00 | 80 | |
Ionomycin ist ein Calcium-Ionophor, das den intrazellulären Calciumspiegel erhöht. Erhöhtes Calcium kann Calcium/Calmodulin-abhängige Proteinkinasen (CaMK) aktivieren, die anschließend TMEM179B phosphorylieren und aktivieren können. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die eine Vielzahl von Proteinen phosphorylieren kann. Die Aktivierung von PKC könnte zur Phosphorylierung und Aktivierung von TMEM179B führen. | ||||||
BAY 60-6583 | 910487-58-0 | sc-503262 | 10 mg | $210.00 | ||
BAY 60-6583 ist ein selektiver A2B-Adenosinrezeptor-Agonist, der die intrazellulären cAMP-Spiegel erhöhen kann. Diese Aktivierung des cAMP-Signalwegs könnte zur PKA-Aktivierung führen, wodurch TMEM179B möglicherweise phosphoryliert und aktiviert wird. |