Chemische Inhibitoren von SPRED3 wirken auf verschiedene Komponenten der Signalwege, an denen das Protein beteiligt ist. PD98059 und U0126 sind beide selektive Inhibitoren von MEK, einer Kinase, die stromaufwärts von ERK im Ras/Raf/ERK-Signalweg wirkt, der von SPRED3 negativ reguliert wird. Indem sie die Phosphorylierung und Aktivierung von ERK verhindern, könnten diese Inhibitoren zu einer Verringerung der regulierenden Wirkung von SPRED3 auf den Signalweg führen. LY294002 und Wortmannin sind Inhibitoren von PI3K, einem Schlüsselakteur im Akt-Signalweg, der bekanntermaßen mit dem Ras/Raf/ERK-Signalweg interagiert. Die Hemmung von PI3K durch diese Chemikalien könnte daher das nachgeschaltete Signal, das zur Regulierung durch SPRED3 beiträgt, vermindern. Rapamycin kann durch die Hemmung von mTOR, einem nachgeschalteten Effektor der PI3K/Akt-Signalgebung, auch indirekt die Aktivität innerhalb des ERK-Signalwegs unterdrücken und dadurch die Funktion von SPRED3 hemmen.
Darüber hinaus sind SB203580 und BIRB 796 Inhibitoren der p38-MAP-Kinase, eines weiteren MAP-Kinase-Signalwegs, der die Dynamik des ERK-Signalwegs beeinflussen kann. Durch ihre Wirkung könnten sie zu Veränderungen in der Signalkaskade führen, was eine funktionelle Hemmung von SPRED3 zur Folge hätte. SP600125, das JNK hemmt, kann auch die Signalübertragung über den ERK-Signalweg verringern und dadurch SPRED3 hemmen. SL327 und PD0325901, beides selektive MEK-Inhibitoren, verhindern die Aktivierung von ERK und hemmen damit die regulatorischen Wirkungen von SPRED3 auf diesen Signalweg weiter. Sorafenib und Sunitinib schließlich richten sich gegen mehrere Tyrosin-Proteinkinasen wie VEGFR und PDGFR sowie Serin/Threonin-Kinasen wie Raf-1 und BRAF. Durch die Unterdrückung der Aktivität dieser Kinasen können diese Inhibitoren die Aktivität des Ras/Raf/ERK-Signalwegs herunterregulieren, was zu einer funktionellen Hemmung der regulatorischen Rolle von SPRED3 innerhalb dieses Signalwegs führt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD98059 ist ein selektiver Inhibitor der mitogenaktivierten Proteinkinase (MEK), die den extrazellulären signalregulierten Kinasen (ERKs) vorgeschaltet ist. SPRED3 reguliert den Ras/Raf/ERK-Signalweg negativ. Durch die Hemmung von MEK und damit der ERK-Phosphorylierung kann PD98059 indirekt die Interaktion von SPRED3 mit dem Signalweg hemmen, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
U0126 ist ein weiterer MEK-Inhibitor, der die Aktivierung von ERK1/2 verhindert. Da SPRED3 über den Ras/Raf/ERK-Signalweg funktioniert, würde die Hemmung von MEK durch U0126 zur Unterdrückung der ERK-Aktivierung führen, wodurch SPRED3 funktionell gehemmt würde. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein potenter Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K), die am Akt-Signalweg beteiligt sind. Durch die Hemmung von PI3K könnte LY294002 die Signalübertragung des Akt-Signalwegs verringern, der nachweislich mit dem Ras/Raf/ERK-Signalweg interagiert, zu dem SPRED3 gehört, was zu einer funktionellen Hemmung von SPRED3 führt. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein spezifischer Inhibitor von PI3K. Durch die Verringerung der PI3K-Aktivität wird der PI3K/Akt-Signalweg herunterreguliert, der bekanntermaßen mit dem Ras/Raf/ERK-Signalweg, an dem SPRED3 beteiligt ist, in Wechselwirkung steht. Die Hemmung dieses Signalwegs durch Wortmannin kann somit zu einer funktionellen Hemmung von SPRED3 führen. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt spezifisch das Säugetier-Ziel von Rapamycin (mTOR), einen nachgeschalteten Effektor des PI3K/Akt-Signalwegs. Da SPRED3 am Ras/Raf/ERK-Signalweg beteiligt ist, kann die Hemmung von mTOR durch Rapamycin indirekt SPRED3 hemmen, indem die Signalübertragung über den ERK-Signalweg reduziert wird. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580 ist ein selektiver Inhibitor der p38-MAP-Kinase, einem weiteren MAP-Kinase-Signalweg, der regulierende Auswirkungen auf den ERK-Signalweg haben kann, an dem SPRED3 beteiligt ist. Die Hemmung der p38-MAP-Kinase mit SB203580 könnte zu Veränderungen in der Dynamik des ERK-Signalwegs führen und somit SPRED3 funktionell hemmen. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
SP600125 ist ein Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK), die bei verschiedenen zellulären Prozessen eine Rolle spielt, die sich mit dem Ras/Raf/ERK-Signalweg überschneiden können. Durch die Hemmung von JNK kann SP600125 zu einer Verringerung der Signalübertragung des ERK-Signalwegs führen, was eine funktionelle Hemmung von SPRED3 zur Folge hat. | ||||||
SL-327 | 305350-87-2 | sc-200685 sc-200685A | 1 mg 10 mg | $107.00 $332.00 | 7 | |
SL327 ist ein selektiver Inhibitor von MEK, das der ERK-Kinase vorgeschaltet ist, die SPRED3 reguliert. Durch die Hemmung der MEK-Aktivität würde SL327 die ERK-Aktivierung verhindern, was zu einer funktionellen Hemmung von SPRED3 führt, indem es dessen regulatorische Effekte auf den ERK-Signalweg reduziert. | ||||||
Doramapimod | 285983-48-4 | sc-300502 sc-300502A sc-300502B | 25 mg 50 mg 100 mg | $149.00 $281.00 $459.00 | 2 | |
BIRB 796 ist ein potenter Inhibitor der p38-MAP-Kinase. Durch die Hemmung von p38 MAPK könnte BIRB 796 indirekt den Ras/Raf/ERK-Signalweg beeinflussen, was zu einer funktionellen Hemmung von SPRED3 aufgrund einer Verringerung der ERK-Signalübertragung führt. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib ist ein Kinase-Inhibitor, der auf mehrere Tyrosin-Proteinkinasen wie VEGFR und PDGFR sowie auf die Serin/Threonin-Kinasen Raf-1 und BRAF abzielt. Diese Kinasen sind Teil des Ras/Raf/ERK-Signalwegs, von dem bekannt ist, dass er durch SPRED3 reguliert wird. Die Wirkung von Sorafenib kann zu einer funktionellen Hemmung von SPRED3 führen, indem die Aktivität des Signalwegs unterdrückt wird. | ||||||