Date published: 2025-9-22

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Sorafenib (CAS 284461-73-0)

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Alternative Namen:
Sorafenib is also known as Sorafenibum.
Anwendungen:
Sorafenib ist ein Hemmstoff von Raf-1 und B-RAF sowie von mehreren Tyrosinkinasen. Sorafenib hemmt auch die Angiogenese von Tumoren, indem es die Apoptose von Tumorzellen auslöst.
CAS Nummer:
284461-73-0
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
464.82
Summenformel:
C21H16ClF3N4O3
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

Direktverknüpfungen

Sorafenib ist ein RAF-Kinase-Inhibitor, der die ERK-Phosphorylierung unterdrückt. Studien deuten darauf hin, dass Sorafenib die c-Raf-Phosphorylierung an den Serin-Resten 43 und 259 induziert. In Kombination mit Vitamin K1 wird die Phosphorylierung an diesen Serin-Resten erhöht. Sorafenib induziert auch die Phosphorylierung von PKA. Darüber hinaus induziert Sorafenib die Phosphorylierung von c-Met an Tyr-1349, was wiederum die PI3K-Akt-Phosphorylierung auslöst. Studien haben ergeben, dass Sorafenib auch andere Kinasen wie Flk-1 (VEGFR2), PDGFR (Platelet-Derived Growth Factor Receptor), Flt-3/Flk-2 (FLT3), Ret und c-Kit hemmt. Sorafenib ist ein Inhibitor von Raf-1, Raf-B, PDGFR-β und Flt-4. Seine Fähigkeit, den Raf/Mek/Erk-Signalweg zu beeinflussen, macht ihn in der Krebsforschung nützlich. Sorafenib ist auch bekannt als Sorafenibum, BAY 43-9006 und 4-[4-[[[[4-Chlor-3-(trifluormethyl)phenyl]amino]carbonyl]amino]phenoxy]-N-methyl-2-pyridincarboxamid.


Sorafenib (CAS 284461-73-0) Literaturhinweise

  1. Eine klinische und pharmakokinetische Studie der Phase I über den Raf-Kinase-Inhibitor (RKI) BAY 43-9006 in Kombination mit Doxorubicin bei Patienten mit soliden Tumoren.  |  Richly, H., et al. 2003. Int J Clin Pharmacol Ther. 41: 620-1. PMID: 14692720
  2. Mit Omega-Carboxypyridyl substituierte Harnstoffe als Raf-Kinase-Inhibitoren: SAR des Amid-Substituenten.  |  Khire, UR., et al. 2004. Bioorg Med Chem Lett. 14: 783-6. PMID: 14741289
  3. BAY 43-9006 weist ein breites Spektrum an oraler Antitumoraktivität auf und zielt auf den RAF/MEK/ERK-Signalweg und Rezeptortyrosinkinasen ab, die an der Tumorprogression und Angiogenese beteiligt sind.  |  Wilhelm, SM., et al. 2004. Cancer Res. 64: 7099-109. PMID: 15466206
  4. Sorafenib.  |  Rini, BI. 2006. Expert Opin Pharmacother. 7: 453-61. PMID: 16503817
  5. Sorafenib blockiert den RAF/MEK/ERK-Signalweg, hemmt die Tumorangiogenese und induziert die Apoptose der Tumorzellen im Leberzellkarzinom-Modell PLC/PRF/5.  |  Liu, L., et al. 2006. Cancer Res. 66: 11851-8. PMID: 17178882
  6. Die durch den c-Met-Akt-Signalweg vermittelte Verstärkung der hemmenden c-Raf-Phosphorylierung ist an der Synergie von Vitamin K1 und Sorafenib bei der Wachstumshemmung von HCC beteiligt.  |  Carr, BI., et al. 2011. Cancer Biol Ther. 12: 531-8. PMID: 21734462
  7. Ein Modell des durch Sorafenib induzierten neuropathischen Schmerzes bei der Ratte: Wirkung von Dimiracetam.  |  Di Cesare Mannelli, L., et al. 2015. Neurotoxicology. 50: 101-7. PMID: 26254739
  8. Sorafenib bei fortgeschrittenen und refraktären Desmoid-Tumoren.  |  Gounder, MM., et al. 2018. N Engl J Med. 379: 2417-2428. PMID: 30575484
  9. Die mikroökologischen und metabolischen Aspekte der Sorafenib-Resistenz bei hepatozellulärem Karzinom.  |  Xia, S., et al. 2020. EBioMedicine. 51: 102610. PMID: 31918403
  10. Die Mechanismen der Sorafenib-Resistenz bei hepatozellulärem Karzinom: theoretische Grundlagen und therapeutische Aspekte.  |  Tang, W., et al. 2020. Signal Transduct Target Ther. 5: 87. PMID: 32532960
  11. Aktueller Stand der Sorafenib-Nanopartikelsysteme bei der Behandlung des hepatozellulären Karzinoms.  |  Kong, FH., et al. 2021. Theranostics. 11: 5464-5490. PMID: 33859758
  12. Der Cholesterin-Sensor SCAP trägt zur Sorafenib-Resistenz bei, indem er die Autophagie im hepatozellulären Karzinom reguliert.  |  Li, D., et al. 2022. J Exp Clin Cancer Res. 41: 116. PMID: 35354475
  13. Retraction Note: Die Kombination von Sorafenib und Gadoliniumchlorid (GdCl3) mildert die durch Dimethylnitrosamin (DMN) ausgelöste Leberfibrose bei Ratten.  |  Liu, C., et al. 2022. BMC Gastroenterol. 22: 421. PMID: 36109709
  14. Wirkung des neuartigen AKT-Inhibitors Vevorisertib als Einzelwirkstoff und in Kombination mit Sorafenib auf das hepatozelluläre Karzinom in einem zirrhotischen Rattenmodell.  |  Kurma, K., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 36555845

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