PDCL2 Inhibitoren
Gängige PDCL2 Inhibitors sind unter underem Gefitinib CAS 184475-35-2, Lapatinib CAS 231277-92-2, Erlotinib, Free Base CAS 183321-74-6, Sorafenib CAS 284461-73-0 und Sunitinib, Free Base CAS 557795-19-4.
PDCL2-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die auf das PDCL2-Protein (Phosducin-Like Protein 2) abzielen. Dieses Protein gehört zur Phosducin-Familie und spielt eine Rolle bei verschiedenen zellulären Prozessen, indem es mit anderen Proteinen in der Zelle interagiert. Die Hemmung von PDCL2 durch spezifische kleine Moleküle kann die Funktion dieses Proteins beeinflussen und sich dadurch auf die damit verbundenen zellulären Mechanismen auswirken. Die Entwicklung von PDCL2-Inhibitoren ist ein komplexer Prozess, der ein tiefes Verständnis der Struktur des Proteins, der Beschaffenheit der Bindungsstelle und der Wechselwirkungen erfordert, die der Inhibitor eingehen muss, um das Protein wirksam an der Ausübung seiner normalen Funktion zu hindern.
Die molekulare Architektur der PDCL2-Inhibitoren zeichnet sich dadurch aus, dass sie sich in die Bindungsstellen des PDCL2-Proteins einfügen und das Protein so an der Interaktion mit seinen natürlichen Partnern hindern. Hohe Spezifität und Affinität sind entscheidend für die Wirksamkeit dieser Inhibitoren, da sie selektiv an PDCL2 binden müssen, ohne andere Proteine mit ähnlichen Strukturen oder Funktionen zu beeinträchtigen. Die Entwicklung dieser Inhibitoren erfordert eine detaillierte Analyse der dreidimensionalen Struktur des PDCL2-Proteins, wobei häufig Techniken wie Röntgenkristallographie oder NMR-Spektroskopie eingesetzt werden. Durch solche Analysen können die Forscher wichtige Aminosäurereste innerhalb des Proteins identifizieren, die für die Bindung des Inhibitors entscheidend sind. Die anschließende chemische Synthese der Inhibitoren wird dann so gestaltet, dass sie mit diesen Resten interagieren, wobei häufig funktionelle Gruppen eingebaut werden, die Wasserstoffbrücken, ionische Wechselwirkungen oder hydrophobe Kontakte mit dem Zielprotein bilden können, wodurch der Komplex aus Inhibitor und PDCL2 stabilisiert und die Aktivität des Proteins auf molekularer Ebene wirksam moduliert wird.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Gefitinib | 184475-35-2 | sc-202166 sc-202166A sc-202166B sc-202166C | 100 mg 250 mg 1 g 5 g | $62.00 $112.00 $214.00 $342.00 | 74 | |
Gefitinib zielt auf die Tyrosinkinase des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR) ab, die indirekt die Chaperonaktivität von PDCL2 beeinflussen kann. Die Hemmung von EGFR kann die Stabilisierung von Proteinen verringern, die auf Chaperonfunktionen angewiesen sind, wodurch möglicherweise die Rolle von PDCL2 bei der Unterstützung der Proteinfaltung und -stabilisierung beeinträchtigt wird. | ||||||
Lapatinib | 231277-92-2 | sc-353658 | 100 mg | $412.00 | 32 | |
Lapatinib ist ein dualer Tyrosinkinase-Inhibitor, der die EGFR- und HER2/neu-Rezeptoren beeinflusst. Durch die Hemmung dieser Rezeptoren kann Lapatinib in Signalwege eingreifen, die Chaperon-Aktivitäten erfordern, und dadurch indirekt die Funktion von PDCL2 bei der Proteinreifung beeinflussen. | ||||||
Erlotinib, Free Base | 183321-74-6 | sc-396113 sc-396113A sc-396113B sc-396113C sc-396113D | 500 mg 1 g 5 g 10 g 100 g | $85.00 $132.00 $287.00 $495.00 $3752.00 | 42 | |
Erlotinib hemmt selektiv die EGFR-Tyrosinkinase. Der nachgeschaltete Effekt der EGFR-Hemmung kann die Nachfrage nach Chaperon-vermittelter Proteinprozessierung verändern und möglicherweise die funktionelle Aktivität von PDCL2 in der Zelle verringern. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib ist ein Kinase-Inhibitor, der auf mehrere Ziele wirkt, darunter VEGFR-, PDGFR- und RAF-Kinasen. Durch die Modulation dieser Signalwege könnte Sorafenib indirekt PDCL2 beeinflussen, indem es die zelluläre Umgebung verändert, die für die Proteinstabilität auf die Chaperon-Aktivität von PDCL2 angewiesen ist. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | $150.00 $920.00 | 5 | |
Sunitinib ist ein Multi-Target-Rezeptor-Tyrosinkinase-Inhibitor, der Signalwege wie VEGFR und PDGFR beeinflusst. Die Hemmung dieser Kinasen könnte die Proteinfaltungsumgebung verändern und indirekt die Rolle von PDCL2 als Chaperon beeinflussen. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Trametinib ist ein MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg beeinflusst. Durch die Veränderung dieses Signalwegs kann sich der zelluläre Bedarf an Chaperon-Aktivität ändern, wodurch möglicherweise die Interaktion von PDCL2 mit Client-Proteinen moduliert wird. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor, der zu einer Anhäufung fehlgefalteter Proteine führen kann. Diese Anhäufung kann Stress-Chaperon-Systeme belasten und indirekt die Fähigkeit von PDCL2 beeinträchtigen, effizient zu funktionieren. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132 ist ein Proteasom-Inhibitor, ähnlich wie Bortezomib, der das Potenzial hat, die normalen Chaperon-Aktivitäten zu stören, indem er eine Proteinaggregation verursacht, die die Chaperon-Funktion von PDCL2 beeinträchtigen kann. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
17-AAG ist ein Hsp90-Inhibitor, der dessen Chaperon-Funktion unterbricht. Da Hsp90 Teil des molekularen Chaperon-Komplexes ist, könnte eine Hemmung von Hsp90 indirekt die Fähigkeit von PDCL2 beeinträchtigen, bei der Faltung entstehender Polypeptide zu helfen. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
Celastrol ist ein Triterpen, das eine Hitzeschockreaktion auslöst und Hsp90 hemmt. Dies kann zu einem kompensatorischen Anstieg anderer Chaperone führen, während die Chaperon-Maschinerie, einschließlich PDCL2, möglicherweise überlastet wird. | ||||||