Date published: 2025-10-5

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Gefitinib (CAS 184475-35-2)

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Alternative Namen:
Iressa; N-(3-Chloro-4-fluorophenyl)-7-methoxy-6-(3-morpholinopropoxy)quinazolin-4-amine
Anwendungen:
Gefitinib ist ein EGFR-Tyrosin-Kinase-Hemmer
CAS Nummer:
184475-35-2
Reinheit:
>99%
Molekulargewicht:
446.90
Summenformel:
C22H24ClFN4O3
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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Gefitinib ist ein Inhibitor der epidermalen Wachstumsfaktorrezeptor-(EGFR)-Tyrosinkinase und hat gezeigt, dass es die Phosphorylierung der c-Jun NH2-terminalen Kinase (JNK) und der p38-Mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK) in HaCaT-Zellen erhöht. Studien deuten darauf hin, dass Gefitinib die Apoptose von Keratinozyten über einen EGFR-unabhängigen JNK-Aktivierungsweg fördern kann. Forschung hat gezeigt, dass Gefitinib in mehreren Zelllinien, einschließlich HaCaT-Zellen, KG-1, P39 und primären CD34+ Myeloblasten, Apoptose induzieren kann. Erlotinib (sc-202154) hat ähnliche Eigenschaften wie Gefitinib.


Gefitinib (CAS 184475-35-2) Literaturhinweise

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  2. Funktionelle Charakterisierung der Aufnahme von Gefitinib in Zelllinien von nicht-kleinzelligem Lungenkrebs.  |  Galetti, M., et al. 2010. Biochem Pharmacol. 80: 179-87. PMID: 20363215
  3. Vergleich von Gefitinib und Erlotinib bei fortgeschrittenem NSCLC und die Auswirkungen von EGFR-Mutationen.  |  Wu, JY., et al. 2011. Lung Cancer. 72: 205-12. PMID: 20832137
  4. Gefitinib-induzierte, vom epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptor unabhängige Keratinozyten-Apoptose wird durch den JNK-Aktivierungsweg vermittelt.  |  Lu, PH., et al. 2011. Br J Dermatol. 164: 38-46. PMID: 20846305
  5. Die Rolle von Survivin bei der durch EGFR-Inhibitoren ausgelösten Apoptose bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs, der EGFR-Mutationen aufweist.  |  Okamoto, K., et al. 2010. Cancer Res. 70: 10402-10. PMID: 21159653
  6. Durch Gefitinib verursachte schwere Hyponatriämie: Ein Fallbericht.  |  Meena, DS., et al. 2021. J Oncol Pharm Pract. 27: 711-715. PMID: 32686614
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  9. PLK1 (polo like kinase 1)-abhängige Autophagie erleichtert die gefitinib-induzierte Hepatotoxizität durch den Abbau von COX6A1 (Cytochrom-c-Oxidase-Untereinheit 6A1).  |  Luo, P., et al. 2021. Autophagy. 17: 3221-3237. PMID: 33315519
  10. Gefitinib löst eine sterile Entzündung aus, indem es die Freisetzung von IL-1β und HMGB1 über zwei verschiedene Mechanismen fördert.  |  Noguchi, T., et al. 2021. Cell Death Dis. 12: 49. PMID: 33414419
  11. Die Rolle der GPX4-vermittelten Ferroptose bei der Empfindlichkeit dreifach negativer Brustkrebszellen gegenüber Gefitinib.  |  Song, X., et al. 2020. Front Oncol. 10: 597434. PMID: 33425751
  12. Mechanismen der gefitinib-induzierten QT-Verlängerung.  |  Jie, LJ., et al. 2021. Eur J Pharmacol. 910: 174441. PMID: 34474028
  13. HMGB1-vermittelte Autophagie fördert die Gefitinib-Resistenz bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs des Menschen.  |  Lei, T., et al. 2022. Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 54: fpage-lpage. PMID: 35462475
  14. Antioxidative Aktivität von Erlotinib und Gefitinib: theoretische und experimentelle Erkenntnisse.  |  K P, SH., et al. 2022. Free Radic Res. 56: 196-208. PMID: 35514158
  15. FOXO3-Mutation zur Vorhersage von Gefitinib-induzierter Hepatotoxizität bei NSCLC-Patienten durch Regulierung der Autophagie.  |  Guan, S., et al. 2022. Acta Pharm Sin B. 12: 3639-3649. PMID: 36176901

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