Die chemische Klasse der Hec1-Aktivatoren umfasst kleine Moleküle, die sich indirekt auf die Aktivität von Hec1 auswirken, indem sie zelluläre Mechanismen modulieren, die an der Regulierung der Mitose und der Kinetochorfunktion beteiligt sind. Diese Verbindungen wirken über verschiedene biochemische Wege, die im Zellzyklus und in den Prozessen der Chromosomentrennung zusammenlaufen, und beeinflussen so die Hec1-Aktivität, die für die Kinetochor-Mikrotubuli-Verbindungen von zentraler Bedeutung ist. Die aufgelisteten kleinen Moleküle haben unterschiedliche Ziele, wie z. B. die Mikrotubuli-Dynamik, die Kinesin-Motoren, die Kinase-Aktivität und das Proteasom, die alle für die ordnungsgemäße Funktion und Regulierung der Mitose entscheidend sind. Indem sie diese Wege beeinflussen, können die Verbindungen zu einer Hochregulierung der Hec1-Aktivität als Teil der zellulären Reaktion führen, um eine genaue Ausrichtung und Trennung der Chromosomen zu gewährleisten.
So wirken sich beispielsweise Wirkstoffe wie Paclitaxel und Nocodazol auf die Mikrotubuli-Stabilität aus, eine wesentliche Komponente des Spindelapparats, was zu einer erhöhten Kinetochor-Spannung und einer potenziell erhöhten Hec1-Aktivität zur Aufrechterhaltung der Chromosomenstabilität führt. Inhibitoren wie Monastrol und S-Trityl-L-Cystein zielen auf das Kinesin Eg5 ab und bewirken einen mitotischen Stillstand, der die Rolle von Hec1 beim Checkpoint für den Spindelaufbau voraussetzt. Aurora-Kinase-Inhibitoren wie ZM447439 und Alisertib sowie der Polo-like-Kinase-Inhibitor BI 2536 vermitteln ihre Wirkung durch Veränderung der Phosphorylierungszustände innerhalb des Kinetochore-Komplexes, was die Rolle von Hec1 bei der Chromosomensegregation modulieren kann. Der Proteasominhibitor MG-132 wirkt indirekt auf Hec1, indem er Zellzyklusregulatoren stabilisiert, die mit dem Checkpoint für die Spindelmontage interagieren. Jede dieser Chemikalien kann durch die Beeinflussung der für die Mitose wichtigen Wege und Prozesse zu einer indirekten Aktivierung von Hec1 führen, was ihre Rolle als Hec1-Aktivatoren trotz des Fehlens einer direkten biochemischen Interaktion unterstreicht.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Paclitaxel (Taxol) stabilisiert Mikrotubuli und verhindert deren Depolymerisation, was sich indirekt auf Hec1 auswirkt, indem es die Spannung und die Bindungsgenauigkeit an der Kinetochor-Mikrotubuli-Schnittstelle erhöht, einem wichtigen Kontrollpunkt für den mitotischen Fortschritt. | ||||||
Monastrol | 254753-54-3 | sc-202710 sc-202710A | 1 mg 5 mg | $120.00 $233.00 | 10 | |
Monastrol ist ein Kinesin-Eg5-Inhibitor, der Zellen in der Mitose durch Unterbrechung der Bildung der bipolaren Spindel anhält. Dies kann zu einer erhöhten Aktivität von mitotischen Kontrollpunktproteinen, einschließlich Hec1, führen. | ||||||
S-Trityl-L-cysteine | 2799-07-7 | sc-202799 sc-202799A | 1 g 5 g | $31.00 $65.00 | 6 | |
S-Trityl-L-Cystein ist ein weiterer Inhibitor von Kinesin Eg5 und funktioniert ähnlich wie Monastrol. Es führt zur Aktivierung des Spindel-Assemblierungs-Checkpoints, was die Hec1-Aktivität aufgrund der verstärkten Checkpoint-Kontrolle während der Mitose erhöhen kann. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol ist ein Mikrotubuli-depolymerisierendes Mittel, das Spindel-Assemblierungs-Checkpoint-Proteine aktiviert, was möglicherweise zu einer erhöhten Hec1-Aktivität führt, da die Zelle die korrekte Kinetochor-Mikrotubuli-Bindung überwacht. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der zur Anhäufung von Zellzyklusregulatoren führen kann, was sich indirekt auf die Rolle von Hec1 im Spindel-Assemblierungs-Kontrollpunkt auswirkt, da Proteine angehäuft werden, die die Mitose und die Kinetochorfunktion regulieren. | ||||||
ZM-447439 | 331771-20-1 | sc-200696 sc-200696A | 1 mg 10 mg | $150.00 $349.00 | 15 | |
ZM447439 ist ein Aurora-Kinase-Inhibitor, der durch die Hemmung von Aurora B die Spannungsempfindungsfunktion des Kinetochors beeinflussen und somit die Hec1-Aktivität beeinflussen kann, da Hec1 eine Rolle bei der korrekten Ausrichtung und Trennung der Chromosomen während der Mitose spielt. | ||||||
BI 2536 | 755038-02-9 | sc-364431 sc-364431A | 5 mg 50 mg | $148.00 $515.00 | 8 | |
BI 2536, ein Inhibitor der Polo-ähnlichen Kinase 1 (Plk1), kann zu einem mitotischen Stillstand führen und die Aktivität mitotischer Kontrollpunktproteine, einschließlich Hec1, erhöhen, indem es die Spindelbildung und die Kinetochor-Mikrotubuli-Bindungsgenauigkeit stört. | ||||||
Purvalanol A | 212844-53-6 | sc-224244 sc-224244A | 1 mg 5 mg | $71.00 $291.00 | 4 | |
Purvalanol A ist ein Cyclin-abhängiger Kinase-Inhibitor (CDK-Inhibitor) und könnte Hec1 indirekt beeinflussen, indem es die CDK-Aktivität verändert, die für den Zellzyklus und damit auch für die ordnungsgemäße Funktion des Spindel-Kontrollpunkts unerlässlich ist. | ||||||
Tozasertib | 639089-54-6 | sc-358750 sc-358750A | 25 mg 50 mg | $61.00 $85.00 | 4 | |
VX-680 (Tozasertib) ist ein Aurora-Kinase-Inhibitor, der die Hec1-Aktivität indirekt beeinflussen kann, indem er die Kinetochorfunktion während der Mitose durch die Modifizierung von Aurora-Kinase-vermittelten Phosphorylierungsereignissen beeinflusst. | ||||||
MLN8237 | 1028486-01-2 | sc-394162 | 5 mg | $220.00 | ||
Alisertib ist ein Inhibitor der Aurora-A-Kinase. Seine Rolle bei der Modulation der Aktivität der Aurora-Kinase kann sich indirekt auf Hec1 auswirken, indem es den Kinetochor-Mikrotubuli-Bindungsprozess während der Mitose beeinflusst. |