eIF2C2 Inhibitoren
Gängige eIF2C2 Inhibitors sind unter underem Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Fluorouracil CAS 51-21-8, Bortezomib CAS 179324-69-7, Cisplatin CAS 15663-27-1 und Actinomycin D CAS 50-76-0.
Der eukaryotische Translationsinitiationsfaktor 2C2 (eIF2C2), der auch als Argonaute 2 (Ago2) bekannt ist, spielt eine zentrale Rolle im RNA-induzierten Silencing-Komplex (RISC) in Zellen. Der RISC ist von zentraler Bedeutung für den RNA-Interferenz (RNAi)-Weg, ein Mechanismus, der für das posttranskriptionelle Gen-Silencing auf sequenzspezifische Weise verantwortlich ist. eIF2C2/Ago2 ist das primäre Effektorprotein in diesem Komplex, das mit Endonuklease-Aktivität ausgestattet ist, die es ihm ermöglicht, die Ziel-mRNA zu spalten. Über seine endonukleolytischen Fähigkeiten hinaus fungiert eIF2C2/Ago2 auch als Plattform, die an kleine RNAs wie microRNAs (miRNAs) und small interfering RNAs (siRNAs) bindet. Diese kleinen RNAs fungieren als Wegweiser und lenken das eIF2C2/Ago2 enthaltende RISC zu komplementären Sequenzen auf den Ziel-mRNAs, was zu deren Abbau oder zur Unterdrückung der Translation führt.
Inhibitoren, die auf eIF2C2/Ago2 abzielen, sind Moleküle, die darauf ausgelegt sind, die Funktion von eIF2C2/Ago2 zu modulieren, indem sie seine endonukleolytische Aktivität, seine Interaktion mit kleinen RNAs oder seine Verbindung mit anderen Komponenten des RISC behindern. Angesichts der grundlegenden Rolle von eIF2C2/Ago2 im RNAi-Weg könnten diese Inhibitoren tiefgreifende Auswirkungen auf die posttranskriptionelle Genregulation haben. Der genaue molekulare Mechanismus, über den diese Inhibitoren ihre Wirkung entfalten, kann variieren. Einige könnten direkt an eIF2C2/Ago2 binden und seine Konformation und damit seine Funktionalität verändern. Andere könnten seine Interaktion mit kleinen RNAs beeinträchtigen und so den RNAi-Prozess auf seiner grundlegenden Ebene stören. Die Untersuchung von eIF2C2/Ago2-Inhibitoren bietet eine Möglichkeit, die Feinheiten des RNAi-Wegs besser zu verstehen und die unzähligen molekularen Interaktionen aufzuklären, die zusammenwirken, um die Genexpression post-transkriptiv zu regulieren. Die chemische Landschaft dieser Inhibitoren ist nach wie vor ein dynamisches und sich weiterentwickelndes Feld, das sich mit der Synthese und Charakterisierung neuer Verbindungen ständig erweitert.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid verursacht DNA-Schäden, was zu einer zellulären Stressreaktion führen könnte, die möglicherweise zelluläre Ressourcen von RNAi-Signalwegen abzieht und so eIF2C2 herunterreguliert. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
Durch seine Wirkung als Pyrimidinanalogon könnte 5-Fluorouracil den Nukleotidstoffwechsel stören. Diese Störung könnte sich indirekt auf RNAi-Komponenten auswirken, indem sie die RNA-Synthese behindert und zu verringerten eIF2C2-Spiegeln führt. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Bortezomib hemmt das Proteasom und beeinträchtigt damit den Proteinumsatz. Dies kann das Gleichgewicht der zellulären Proteine stören und möglicherweise die Stabilität oder Synthese von eIF2C2 beeinträchtigen. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Die DNA-Vernetzung durch Cisplatin könnte eine zelluläre Reaktion hervorrufen, die den Fokus von der typischen Genregulation ablenkt und möglicherweise die RNAi-Maschinerie und die eIF2C2-Expression unterdrückt. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
Actinomycin D behindert die RNA-Synthese durch Interkalation von DNA. Dies kann zu einer allgemeinen Herabregulierung von RNA-abgeleiteten Prozessen führen, wozu auch ein Rückgang der eIF2C2-Spiegel gehören könnte. | ||||||
Cycloheximide | 66-81-9 | sc-3508B sc-3508 sc-3508A | 100 mg 1 g 5 g | $40.00 $82.00 $256.00 | 127 | |
Durch die Hemmung der Proteinsynthese könnte Cycloheximid die Produktion neuer eIF2C2-Moleküle stoppen, was zu einer Nettoabnahme von eIF2C2 führt, da bestehende Proteine abgebaut werden. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
Durch Doxorubicin verursachte DNA-Schäden können die Zelle dazu veranlassen, der DNA-Reparatur Vorrang vor regulären Funktionen einzuräumen, wodurch die RNAi-Maschinerie möglicherweise unterdrückt wird und die eIF2C2-Spiegel sinken. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Die Hemmung der Topoisomerase I durch Camptothecin kann DNA-Schäden verursachen, was zu einer verminderten Konzentration auf RNAi-Prozesse und damit zu einer geringeren eIF2C2-Expression führen könnte. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Durch die Beeinflussung der mTOR-Signalübertragung könnte Rapamycin die Muster der Proteinsynthese und des Proteinabbaus verändern, was zu einer verringerten eIF2C2-Synthese oder einem erhöhten Abbau führen könnte. | ||||||
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
Als Kinaseinhibitor könnte Staurosporin Signalwege unterbrechen, die mit der Stabilität oder Synthese der RNAi-Maschinerie zusammenhängen, was möglicherweise zu einer Verringerung des eIF2C2-Spiegels führt. | ||||||