Date published: 2025-9-24

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Etoposide (VP-16) (CAS 33419-42-0)

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Alternative Namen:
Etoposide (VP-16) is also known as EPE.
Anwendungen:
Etoposide (VP-16) ist ein Apoptose-Induktor, der die DNA-Synthese durch Hemmung der Topoisomerase II hemmt.
CAS Nummer:
33419-42-0
Reinheit:
≥99%
Molekulargewicht:
588.56
Summenformel:
C29H32O13
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Etoposid (VP-16) wird in der molekularbiologischen Forschung aufgrund seiner Rolle als Topoisomerase-II-Inhibitor häufig eingesetzt. Diese Verbindung erleichtert die Untersuchung der DNA-Replikation, der Transkription und des Fortschreitens des Zellzyklus, indem sie die vorübergehenden DNA-Doppelstrangbrüche, die durch Topoisomerase II induziert werden, stabilisiert und so die erneute Bildung dieser Brüche verhindert. Die Forschung mit Etoposid (VP-16) konzentriert sich häufig auf seine Fähigkeit, DNA-Schäden und anschließende zelluläre Reaktionen wie Apoptose und Checkpoint-Aktivierung zu induzieren. Außerdem wird es in Studien eingesetzt, die die Mechanismen von Chromosomentranslokationen und Genamplifikationen untersuchen. Etoposid (VP-16) spielt auch eine Rolle in der Forschung zum Verständnis der zellulären Mechanismen, die den Stressreaktionen auf DNA-Schäden zugrunde liegen, was Einblicke in die Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität ermöglicht.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

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Etoposide (VP-16) (CAS 33419-42-0) Literaturhinweise

  1. Salvage-Behandlung mit Etoposid (VP-16), Ifosfamid und Cytarabin (Ara-C) bei Patienten mit rezidivierenden primären Lymphomen des Zentralnervensystems.  |  Arellano-Rodrigo, E., et al. 2003. Eur J Haematol. 70: 219-24. PMID: 12656744
  2. Das Krebs-Chemotherapeutikum Etoposid (VP-16) induziert die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen und krankheitsähnlichen Symptomen in einem Mausmodell für Chemotherapie-bedingte Symptome bei Krebs.  |  Wood, LJ., et al. 2006. Biol Res Nurs. 8: 157-69. PMID: 17003255
  3. Die durch Etoposid (VP-16) hervorgerufenen Chromosomenaberrationen sind nicht zufällig.  |  Maraschin, J., et al. 1990. Int J Cancer. 46: 808-12. PMID: 2228309
  4. Etoposid (VP-16). Retrospektive Analyse der Behandlung von 13 Hunden mit Lymphomen.  |  Hohenhaus, AE. and Matus, RE. 1990. J Vet Intern Med. 4: 239-41. PMID: 2262925
  5. Etoposid (VP-16) und Cisplatin: eine wirksame Behandlung für Rückfälle bei kleinzelligem Lungenkrebs.  |  Evans, WK., et al. 1985. J Clin Oncol. 3: 65-71. PMID: 2981293
  6. Peroxidative Bildung freier Radikale und O-Demethylierung von Etoposid (VP-16) und Teniposid (VM-26).  |  Haim, N., et al. 1986. Biochem Biophys Res Commun. 135: 215-20. PMID: 3006680
  7. Carboplatin (Paraplatin; JM8) und Etoposid (VP-16) als Erstlinien-Kombinationstherapie bei kleinzelligem Lungenkrebs.  |  Smith, IE., et al. 1987. J Clin Oncol. 5: 185-9. PMID: 3027268
  8. Bioverfügbarkeit und Pharmakokinetik von Etoposid (VP-16).  |  Smyth, RD., et al. 1985. Semin Oncol. 12: 48-51. PMID: 3975657
  9. Etoposid: Zwanzig Jahre später.  |  Hainsworth, JD. and Greco, FA. 1995. Ann Oncol. 6: 325-41. PMID: 7619747
  10. Dexamethason und Etoposid induzieren Apoptose in Ratten-Thymozyten in verschiedenen Phasen des Zellzyklus.  |  Fearnhead, HO., et al. 1994. Biochem Pharmacol. 48: 1073-9. PMID: 7945400
  11. Hohe Häufigkeit von Etoposid (VP-16)-bedingten sekundären Leukämien bei Kindern mit Non-Hodgkin-Lymphom.  |  Sugita, K., et al. 1993. Am J Pediatr Hematol Oncol. 15: 99-104. PMID: 8447565
  12. Überblick über die aktuellen klinischen Erfahrungen mit verlängertem (oralem) Etoposid in der Krebsbehandlung.  |  de Jong, RS., et al. 1995. Anticancer Res. 15: 2319-30. PMID: 8572646
  13. Verstärkung der Zytotoxizität von Etoposid (VP-16) durch enzymatischen und photodynamisch induzierten oxidativen Stress.  |  Gantchev, TG. and Hunting, DJ. 1997. Anticancer Drugs. 8: 164-73. PMID: 9073312
  14. Risiko einer sekundären Leukämie nach einer Behandlung mit Etoposid (VP-16) bei Langerhans'scher Zellhistiozytose in der italienischen und österreichisch-deutschen Population.  |  Haupt, R., et al. 1997. Int J Cancer. 71: 9-13. PMID: 9096658
  15. Die Störung des MRP-Gens (Multidrug Resistance Protein) bei Mäusen führt zu einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Etoposid (VP-16) und zu erhöhten Glutathionwerten.  |  Lorico, A., et al. 1997. Cancer Res. 57: 5238-42. PMID: 9393741

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Etoposide (VP-16), 10 mg

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