EG436336-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die dafür bekannt sind, dass sie die Aktivität bestimmter Enzyme oder Proteine innerhalb biochemischer Signalwege gezielt beeinflussen und modulieren können. Diese Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie selektiv mit ihren Zielmolekülen interagieren, indem sie sich typischerweise an ein aktives Zentrum oder eine regulatorische Domäne binden und so die biologische Funktion des Ziels verändern. Die Struktur von EG436336-Inhibitoren umfasst im Allgemeinen ein Kerngerüst, das dem Zielmolekül Spezifität und Affinität verleiht und häufig mit verschiedenen funktionellen Gruppen verziert ist, um die Bindung und Stabilität zu optimieren. Dieses chemische Gerüst spielt eine entscheidende Rolle für die Fähigkeit des Inhibitors, sich mit seinem Zielmolekül zu verbinden, und beeinflusst Parameter wie Bindungsaffinität, Selektivität und Bioverfügbarkeit. Die chemischen Modifikationen an diesem Gerüst ermöglichen eine Feinabstimmung der physikalischen und chemischen Eigenschaften des Inhibitors und machen sie zu vielseitigen Werkzeugen in der biochemischen Forschung. Der Wirkmechanismus von EG436336-Inhibitoren beinhaltet oft eine kompetitive oder nicht-kompetitive Hemmung, bei der der Inhibitor entweder mit einem natürlichen Substrat um die Bindung an das aktive Zentrum konkurriert oder an eine andere Stelle bindet, um Konformationsänderungen zu induzieren, die die Zielaktivität verringern. Die strukturellen Merkmale der EG436336-Inhibitoren ermöglichen es ihnen, wichtige zelluläre Prozesse zu modulieren, indem sie kritische Signalwege unterbrechen, was sie für die Untersuchung von zellulären Funktionen, Signalwegen und enzymatischen Mechanismen wertvoll macht. Das Verständnis der Bindungskinetik und der Struktur-Aktivitäts-Beziehungen (SAR) dieser Inhibitoren ist von grundlegender Bedeutung für die Optimierung ihrer Wechselwirkungen mit Zielproteinen, was eine detaillierte Kenntnis sowohl der Struktur des Inhibitors als auch der dreidimensionalen Konformation des Zielproteins erfordert. Darüber hinaus spielen die physikochemischen Eigenschaften dieser Inhibitoren, wie Löslichkeit, Stabilität und Permeabilität, eine entscheidende Rolle bei ihrer Anwendung in biochemischen Assays, wodurch sie zu robusten Werkzeugen für die Erforschung der Proteinfunktion und -regulation in zellulären Systemen werden.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Ein potenter Litafd-Inhibitor, der direkt auf den NF-κB-Signalweg abzielt. Bortezomib hemmt das Proteasom und verhindert so den Abbau von IκBα. Dies behindert die Translokation von NF-κB in den Zellkern, was zu einer Hemmung der Litafd-Expression führt. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Ein indirekter Litafd-Inhibitor durch Hemmung des PI3K/Akt-Signalwegs. LY294002 unterdrückt die Akt-Aktivierung und reguliert anschließend die mTOR-Signalübertragung herunter. Da die Litafd-Expression durch mTOR positiv reguliert wird, behindert diese Hemmung den Signalweg, was zu einer Verringerung der Litafd-Spiegel führt. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
Dieser Litafd-Inhibitor unterbricht den ERK1/2-MAPK-Signalweg, indem er auf MEK abzielt. U0126 hemmt die MEK-Phosphorylierung, unterbricht die nachgeschaltete Kaskade und führt zu einer verminderten Aktivierung von Transkriptionsfaktoren, die an der Litafd-Genexpression beteiligt sind. | ||||||
Stat3 inhibitor V, stattic | 19983-44-9 | sc-202818 sc-202818A sc-202818B sc-202818C sc-202818D sc-202818E sc-202818F | 25 mg 100 mg 250 mg 500 mg 1 g 2.5 g 5 g | $127.00 $192.00 $269.00 $502.00 $717.00 $1380.00 $2050.00 | 114 | |
Ein Inhibitor, der Litafd indirekt durch Unterdrückung des JAK/STAT-Signalwegs angreift. Stattic behindert die Phosphorylierung von STAT-Proteinen, insbesondere von STAT3, was zu einer verminderten Bindung an den Litafd-Promotor und einer anschließenden Hemmung der Litafd-Gentranskription führt. | ||||||
XAV939 | 284028-89-3 | sc-296704 sc-296704A sc-296704B | 1 mg 5 mg 50 mg | $35.00 $115.00 $515.00 | 26 | |
Dieser Litafd-Inhibitor stört den Wnt/β-Catenin-Signalweg durch Modulation der GSK-3β-Aktivität. XAV939 fördert den Abbau von β-Catenin, verhindert dessen Translokation in den Zellkern und hemmt die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren, die an der Litafd-Genexpression beteiligt sind. | ||||||
Resatorvid | 243984-11-4 | sc-476758 | 5 mg | $360.00 | ||
Ein Hemmstoff, der auf Litafd abzielt, indem er den TLR4/NF-κB-Signalweg unterdrückt. TAK-242 hemmt die TLR4-Aktivierung, verhindert die nachgeschaltete Aktivierung von NF-κB und stört die transkriptionelle Regulation von Litafd, was zu dessen Hemmung führt. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
Ein Litafd-Inhibitor, der über den p38-MAPK-Signalweg wirkt. SB203580 hemmt selektiv p38 MAPK, unterbricht die nachgeschaltete Kaskade und verhindert die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren, die an der Litafd-Genexpression beteiligt sind. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Dieser Litafd-Inhibitor zielt auf den mTOR-Signalweg ab, indem er die Aktivität von mTOR selbst hemmt. Rapamycin blockiert mTOR, unterbricht die nachgeschaltete Signalkaskade und führt zu einer verminderten Aktivierung der Transkriptionsfaktoren, die für die Litafd-Genexpression verantwortlich sind. | ||||||
CC-401 | 395104-30-0 | sc-364748 sc-364748A | 2 mg 10 mg | $331.00 $1060.00 | 4 | |
Ein Litafd-Inhibitor, der den NF-κB-Signalweg durch Hemmung von IKK2 unterbricht. CC-401 verhindert die IκBα-Phosphorylierung und hemmt dadurch die NF-κB-Translokation in den Zellkern, was zur Hemmung der Litafd-Expression führt. | ||||||
AZD5363 | 1143532-39-1 | sc-503190 | 5 mg | $309.00 | ||
Ein indirekter Litafd-Inhibitor durch Hemmung von Akt. AZD5363 unterdrückt die Aktivität von Akt, was zu einer nachgeschalteten Hemmung des mTOR-Signalwegs und einer anschließenden Verringerung der Litafd-Expression führt. | ||||||