Molekülstruktur von Stat3 inhibitor V, stattic, CAS-Nummer: 19983-44-9
Stat3 inhibitor V, stattic (CAS 19983-44-9)
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Alternative Namen:
6-Nitrobenzo[b]thiophene-1,1-dioxide; 6-Nitrobenzo[b]thiophene-1,1-dioxide; Stat three inhibitory compound
Anwendungen:
Stat3 inhibitor V, stattic ist ein Inhibitor der Stat3-Aktivierung
CAS Nummer:
19983-44-9
Reinheit:
>95%
Molekulargewicht:
211.19
Summenformel:
C8H5NO4S
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Stat3-Inhibitor V, stattic hemmt selektiv Stat3, einen Transkriptionsfaktor, der als Reaktion auf Zytokine und Wachstumsfaktoren aktiviert wird und an Zellwachstum und Apoptose beteiligt ist. Er hemmt die Aktivierung, Dimerisierung und Kerntranslokation von Stat3 und unterbricht damit seine Fähigkeit, die Transkription von Zielgenen zu initiieren. Der Stat3-Inhibitor V, stattic wird verwendet, um die Rolle von Stat3 bei Prozessen wie der Vermehrung, dem Überleben und der Invasion von Krebszellen zu untersuchen. Durch die Hemmung von Stat3 wird die Expression von Genen reduziert, die an der Angiogenese und der Umgehung des Immunsystems beteiligt sind, wodurch das Verhalten der Tumorzellen beeinflusst wird. Diese Hemmung ermöglicht Einblicke in die der Krebsentwicklung zugrunde liegenden Signalmechanismen.
Stat3 inhibitor V, stattic (CAS 19983-44-9) Literaturhinweise
- Stattic: ein niedermolekularer Inhibitor der Aktivierung und Dimerisierung von STAT3. | Schust, J., et al. 2006. Chem Biol. 13: 1235-42. PMID: 17114005
- Eicosapentaensäure und Docosahexaensäure hemmen die durch Makrophagen ausgelöste Migration von Magenkrebszellen, indem sie die Expression von Matrix-Metalloproteinase 10 abschwächen. | Wu, MH., et al. 2012. J Nutr Biochem. 23: 1434-9. PMID: 22285823
- Die JNK-abhängige Stat3-Phosphorylierung trägt zur Akt-Aktivierung als Reaktion auf die Arsenbelastung bei. | Liu, J., et al. 2012. Toxicol Sci. 129: 363-71. PMID: 22696236
- Stamm- und Vorläuferzellen in myelodysplastischen Syndromen zeigen eine abweichende stadienspezifische Expansion und weisen genetische und epigenetische Veränderungen auf. | Will, B., et al. 2012. Blood. 120: 2076-86. PMID: 22753872
- JNK- und STAT3-Signalwege konvergieren bei der Akt-vermittelten Phosphorylierung von EZH2 in Bronchialepithelzellen, die durch Arsen induziert werden. | Chen, B., et al. 2013. Cell Cycle. 12: 112-21. PMID: 23255093
- IL-6 reguliert die Osteoblastendifferenzierung in vitro negativ über die SHP2/MEK2 und SHP2/Akt2 Wege. | Kaneshiro, S., et al. 2014. J Bone Miner Metab. 32: 378-92. PMID: 24122251
- Karzinogenes Metalloid Arsen induziert die Expression des Onkogens mdig durch JNK- und STAT3-Aktivierung. | Sun, J., et al. 2014. Cancer Lett. 346: 257-63. PMID: 24434654
- Die Pseudokinase SgK223 fördert die Invasion von duktalen Epithelzellen der Bauchspeicheldrüse durch JAK1/Stat3-Signalübertragung. | Tactacan, CM., et al. 2015. Mol Cancer. 14: 139. PMID: 26215634
- Das nukleare PKM2 trägt über die Hochregulierung der STAT3-Aktivierung bei Darmkrebs zur Gefitinib-Resistenz bei. | Li, Q., et al. 2015. Sci Rep. 5: 16082. PMID: 26542452
- Interleukin-19 induziert die Angiogenese in Abwesenheit von Hypoxie durch direkte und indirekte Immunmechanismen. | Kako, F., et al. 2016. Am J Physiol Cell Physiol. 310: C931-41. PMID: 27053520
- Klinische Relevanz der zirkulierenden anti-ENA und anti-dsDNA sezernierenden Zellen von SLE-Patienten und ihre Abhängigkeit von der STAT-3-Aktivierung. | de la Varga Martínez, R., et al. 2017. Eur J Immunol. 47: 1211-1219. PMID: 28463395
- IL-6 fördert die Invasion und Migration von Endometriumkrebszellen über den Signalweg Signal Transducers and Activators of Transcription 3. | Che, Q., et al. 2019. Pathol Res Pract. 215: 152392. PMID: 30922625
- Defizite bei den Spleißfaktoren machen hämatopoetische Stamm- und Vorläuferzellen empfindlich gegenüber STAT3-Inhibition. | Potts, KS., et al. 2022. Cell Rep. 41: 111825. PMID: 36516770
Inhibitor von:
β-defensin 10, 2700081O15Rik, A630033E08Rik, Abi-3, AGP-3, ASB-9, BC052484, C-MIP, C86695, CD160, CD32-B_Fc γ RIIb, CDIP, CREG2, D830046C22Rik, Dab1, Dok-3, DR1, EG229879, EG240921, EG330689, EG436336, F630003A18Rik, FCAMR, Fyb, Gads, GP49A, GRB7, Hepcidin, HSZFP36, IEX-1L, IFI-202, IFN-α1, IFN-α10, IFN-δ, IFN-γRβ, IL-11Rα, IL-16, IL-17R, IL-17RC, IL-19, IL-26, IL-27Rα, IL-29, IL-3R, IL-6Rα, ISG43, K12, KIAA0415, KIAA1958, LA-PF4, LIF, LRP1, LRRC33, MS4A4A, MTSS1, NARFL, Nkx-2.4, NTT4, OTTMUSG00000016784, PC4, Pilr-β1, PLAA, PYROXD1, Siglec-G, Skint7, SOCS-1, Spi-C, SSH2, Stat, Stat1, Stat3, Stat5a, Stat5b, TARBP1, TARM1, Tensin3, TIEG1, TIP-1, TLR10, TMC5, Transcription Factor, Trp53i13, TSLPR, versican, ZFP773, und ZNF262.Aktivator von:
BJ-TSA-9, BTNL8, CIS, COL8A1, cystatin 12, cystatin 13, Ets-1, FRNK, HGFL, HRT3, IFN-α21, IL-10Rβ, IL-11, IL-20Rα, IL-21R, IL-22Rα2, IL-3, IRS-4, JAK3, LAX1, Oas1e, SOCS-7, SSB-4, STAM, Stat3, TECK, Testican-1, und Tyk 2.Bestellinformation
| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
Stat3 inhibitor V, stattic, 25 mg | sc-202818 | 25 mg | $127.00 | |||
Stat3 inhibitor V, stattic, 100 mg | sc-202818A | 100 mg | $192.00 | |||
Stat3 inhibitor V, stattic, 250 mg | sc-202818B | 250 mg | $269.00 | |||
Stat3 inhibitor V, stattic, 500 mg | sc-202818C | 500 mg | $502.00 | |||
Stat3 inhibitor V, stattic, 1 g | sc-202818D | 1 g | $717.00 | |||
Stat3 inhibitor V, stattic, 2.5 g | sc-202818E | 2.5 g | $1380.00 | |||
Stat3 inhibitor V, stattic, 5 g | sc-202818F | 5 g | $2050.00 |