Date published: 2025-10-27

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WDR51B Inhibitoren

Gängige WDR51B Inhibitors sind unter underem Palbociclib CAS 571190-30-2, Roscovitine CAS 186692-46-6, Dinaciclib CAS 779353-01-4, BI 2536 CAS 755038-02-9 und S-Trityl-L-cysteine CAS 2799-07-7.

Chemische Inhibitoren von WDR51B können seine Rolle in verschiedenen Stadien der Zellteilung stören, indem sie auf spezifische Proteine abzielen, die am Zellzyklus und an der Mitose beteiligt sind. Palbociclib, Roscovitin, Dinaciclib und Purvalanol A hemmen Cyclin-abhängige Kinasen (CDKs) wie CDK1, CDK2, CDK4 und CDK6, die für das Fortschreiten des Zellzyklus entscheidend sind. Durch die Hemmung dieser Kinasen blockieren diese Chemikalien die Phosphorylierung von Proteinen wie dem Retinoblastom-Protein (Rb), was zum Stillstand des Zellzyklus führt. Da WDR51B an der Zellteilung beteiligt ist, insbesondere an der Zentriolenduplikation, wird seine Funktion als Folge des Zellzyklusstillstands gehemmt. In ähnlicher Weise wirken Nocodazol und Taxol auf Mikrotubuli, die strukturelle Komponenten sind, die für die Funktion der mitotischen Spindel wesentlich sind. Nocodazol unterbricht die Mikrotubuli-Polymerisation, während Taxol die Mikrotubuli so weit stabilisiert, dass ihre dynamische Instabilität verhindert wird, was beides zu einer Hemmung der Rolle von WDR51B bei der Spindelmontage und der Zentrosomentrennung führt.

Andere chemische Inhibitoren wirken nicht nur auf den Zellzyklus, sondern auch auf mitotische Kinasen und Proteine, die am Spindelaufbau beteiligt sind. BI 2536 und Alisertib hemmen die poloähnliche Kinase 1 (PLK1) bzw. die Aurora-A-Kinase, die beide für die Mitose entscheidend sind. Die Hemmung der PLK1- und Aurora-A-Kinase führt zum mitotischen Stillstand und zur Störung der Reifung und Trennung der Zentrosomen, Prozesse, bei denen WDR51B eine funktionelle Rolle spielt. S-Trityl-L-Cystein und Monastrol sind spezifische Inhibitoren des mitotischen Kinesins Eg5, die zu Defekten der Spindelbipolarität führen und WDR51B ebenfalls funktionell hemmen. Darüber hinaus beeinträchtigt ZM447439, ein Inhibitor der Aurora-Kinasen, den Spindelaufbau und die Zytokinese, wodurch die Rolle von WDR51B bei diesen Prozessen weiter eingeschränkt wird. Mardepodect, das das Mikrotubuli depolymerisierende Kinesin MCAK hemmt, beeinträchtigt die Chromosomensegregation und die Spindeldynamik, was auf eine funktionelle Hemmung von WDR51B bei diesen mitotischen Vorgängen hindeutet. Insgesamt können diese chemischen Inhibitoren direkt oder indirekt die funktionelle Rolle von WDR51B in der Zellzyklusprogression und Mitose stören, indem sie auf verschiedene Proteine und Prozesse abzielen, die für die Zellteilung wesentlich sind.

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Palbociclib

571190-30-2sc-507366
50 mg
$315.00
(0)

Palbociclib hemmt selektiv CDK4/6, die für den Zellzyklus von entscheidender Bedeutung sind. Durch die Hemmung von CDK4/6 kann die Phosphorylierung des Retinoblastom-Proteins (Rb) verringert werden, was zu einem Stillstand des Zellzyklus führt. Da WDR51B an der Zellteilung, insbesondere an der Zentriolduplikation, beteiligt ist, würde ein Stillstand des Zellzyklus die funktionelle Rolle von WDR51B in diesem Prozess hemmen.

Roscovitine

186692-46-6sc-24002
sc-24002A
1 mg
5 mg
$92.00
$260.00
42
(2)

Roscovitin hemmt selektiv CDKs, einschließlich CDK2, das an der Regulierung des Zellzyklus beteiligt ist. Durch die Hemmung von CDK2 wird der Zellzyklus angehalten, und diese Unterbrechung kann die Funktion von WDR51B beeinträchtigen, das mit der zellzyklusabhängigen Zentriolenbiogenese in Verbindung steht.

Dinaciclib

779353-01-4sc-364483
sc-364483A
5 mg
25 mg
$242.00
$871.00
1
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Dinaciclib ist ein potenter CDK-Inhibitor, der insbesondere CDK2, CDK5, CDK1 und CDK9 beeinflusst. Seine Hemmung von CDK1 kann den Zellzyklusfortschritt am G2/M-Übergang blockieren, einer kritischen Phase, in der WDR51B bekanntermaßen bei der Zentriolenverdopplung und Spindelbildung eine Rolle spielt.

BI 2536

755038-02-9sc-364431
sc-364431A
5 mg
50 mg
$148.00
$515.00
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BI 2536 ist ein PLK1-Inhibitor. PLK1 spielt eine entscheidende Rolle bei der Mitose und die Hemmung würde zu einem Mitose-Stillstand führen. Die Funktion von WDR51B bei der Zentrosomenintegrität und Spindelmontage würde als Folge des durch BI 2536 induzierten Mitose-Stillstands gehemmt werden.

S-Trityl-L-cysteine

2799-07-7sc-202799
sc-202799A
1 g
5 g
$31.00
$65.00
6
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S-Trityl-L-Cystein ist ein spezifischer Inhibitor des mitotischen Kinesins Eg5, das für die Spindelbipolarität unerlässlich ist. WDR51B würde funktionell gehemmt, da die Spindelmontage und die Zentrosomenkohäsion gestört werden, an denen WDR51B beteiligt ist.

Monastrol

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sc-202710A
1 mg
5 mg
$120.00
$233.00
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Monastrol ist ein weiterer Eg5-Kinesin-Inhibitor. Durch die Hemmung von Eg5 führt es zur Bildung von monopolaren Spindeln, die die Rolle von WDR51B bei der bipolaren Spindelbildung während der Mitose funktionell hemmen würden.

ZM-447439

331771-20-1sc-200696
sc-200696A
1 mg
10 mg
$150.00
$349.00
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ZM447439 ist ein Aurora-Kinase-Inhibitor. Aurora-Kinasen sind für die Ausrichtung und Trennung der Chromosomen unerlässlich, und ihre Hemmung würde die Spindelmontage und Zytokinese beeinträchtigen, an denen WDR51B funktionell beteiligt ist.

Nocodazole

31430-18-9sc-3518B
sc-3518
sc-3518C
sc-3518A
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$58.00
$83.00
$140.00
$242.00
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Nocodazol unterbricht die Mikrotubuli-Polymerisation. Da die Mikrotubuli-Dynamik für die Mitose von entscheidender Bedeutung ist, würde diese Störung die Funktion von WDR51B bei der Zentrosomentrennung und Spindelmontage hemmen.

Taxol

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sc-201439
sc-201439A
sc-201439E
sc-201439B
sc-201439C
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
250 mg
1 g
$40.00
$73.00
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$242.00
$724.00
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Taxol stabilisiert Mikrotubuli und verhindert deren Abbau, was für eine ordnungsgemäße Funktion der mitotischen Spindel unerlässlich ist. Eine Überstabilisierung durch Taxol würde paradoxerweise die Spindeldynamik hemmen und damit wiederum die Funktion von WDR51B bei der Spindelbildung hemmen.

Purvalanol A

212844-53-6sc-224244
sc-224244A
1 mg
5 mg
$71.00
$291.00
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Purvalanol A ist ein potenter Inhibitor von CDKs, einschließlich CDK1 und CDK2. Seine Hemmung dieser Kinasen führt zu einer Blockade des Zellzyklusfortschritts, wodurch die Funktion von WDR51B in zellzyklusabhängigen Prozessen wie der Zentriolduplikation gehemmt wird.