Myf-5, ein Mitglied der Familie der myogenen regulatorischen Faktoren (MRF), spielt eine zentrale Rolle bei der Orchestrierung der myogenen Differenzierung - einem komplexen Prozess, aus dem die Skelettmuskulatur entsteht. Als Transkriptionsfaktor spielt Myf-5 eine zentrale Rolle bei der Aktivierung der Expression von Genen, die für die Myoblastenbestimmung und die Muskelentwicklung wichtig sind. Das Verständnis der komplizierten Regulationsmechanismen von Myf-5 ist entscheidend für die Entschlüsselung der molekularen Feinheiten, die der Skelettmuskelbildung zugrunde liegen. Zwei Wirkstoffe, SB431542 und LY364947, verfolgen einen direkten Ansatz, indem sie die TGF-β-Rezeptoren hemmen. Die TGF-β-Signalübertragung ist eng mit der myogenen Differenzierung verbunden, und diese Inhibitoren wirken als molekulare Bremsen, indem sie den Signalweg behindern und folglich die Myf-5-Expression modulieren. Mehrere Chemikalien wirken indirekt, indem sie wichtige Signalwege modulieren. SP600125 und PD98059, Inhibitoren von JNK bzw. MEK, steuern den komplizierten MAPK-Signalweg. Durch diesen indirekten Ansatz können sie die Myf-5-Expression beeinflussen, indem sie die vorgeschaltete Signalkaskade verändern. Wortmannin und Rapamycin, die auf die PI3K/Akt- bzw. mTOR-Signalwege einwirken, zeigen, wie sich die Modulation dieser Wege auf Myf-5 auswirkt, und verdeutlichen so das komplizierte Netz von Signalereignissen, die die myogene Differenzierung beeinflussen.
Cisplatin und 5-Fluorouracil, DNA-schädigende bzw. antimetabole Wirkstoffe, üben ihren Einfluss auf Myf-5 aus, indem sie die genomische Stabilität und den Nukleotidstoffwechsel stören. Diese Verbindungen zeigen die genomischen Grundlagen der Myf-5-Regulierung auf und spiegeln das dynamische Zusammenspiel zwischen DNA-Integrität und myogenen Prozessen wider. Staurosporin, ein Breitspektrum-Kinaseinhibitor, und Niclosamid, ein Modulator des Wnt-Signalwegs, steuern mehrere Signalwege. Sie zeigen die komplexe Verflechtung zellulärer Signalnetzwerke auf und beeinflussen Myf-5 indirekt, indem sie die zelluläre Umgebung durch ihre weitreichenden Wechselwirkungen verändern. Dasatinib, das auf Kinasen der Src-Familie abzielt, gibt einen Einblick in die Rolle dieser Kinasen bei der Gestaltung des für Myf-5 relevanten zellulären Milieus. Seine indirekte Modulation verdeutlicht die komplexe Beteiligung der Src-Kinasen am regulatorischen Netzwerk, das Myf-5 und die myogene Differenzierung steuert. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass diese vielfältige Sammlung von Myf-5-Inhibitoren die traditionellen Grenzen der direkten Hemmung überschreitet und eine facettenreiche Erkundung der regulatorischen Landschaft bietet, die die myogene Differenzierung steuert. Durch die Analyse der spezifischen Pfade und molekularen Interaktionen der einzelnen Wirkstoffe können Forscher die nuancierten Feinheiten der Myf-5-Regulierung entschlüsseln und so wertvolle Einblicke in die grundlegenden Prozesse der Skelettmuskelentwicklung gewinnen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
TGF-β-Rezeptor-Inhibitor. Durch die Blockierung der TGF-β-Signalübertragung wirkt er sich indirekt auf die Myf-5-Expression aus. TGF-β ist dafür bekannt, die myogene Differenzierung zu regulieren, und die Hemmung seines Rezeptors kann die zelluläre Umgebung modulieren und die Myf-5-Spiegel und die Myogenese beeinflussen. | ||||||
LY 364947 | 396129-53-6 | sc-203122 sc-203122A | 5 mg 10 mg | $105.00 $153.00 | 4 | |
Ein weiterer TGF-β-Rezeptor-Inhibitor, der den TGF-β-Signalweg unterbricht. Dies beeinflusst die myogene Differenzierung und hemmt indirekt die Myf-5-Expression. Durch die Hemmung der TGF-β-Signalübertragung verändert LY364947 das zelluläre Milieu und beeinflusst das regulatorische Netzwerk, das die Myf-5-Aktivität steuert. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
JNK-Inhibitor. Obwohl SP600125 nicht direkt auf Myf-5 abzielt, unterbricht es den JNK-Signalweg. Die Myf-5-Expression wird durch die JNK-Signalübertragung beeinflusst, sodass die Hemmung dieses Signalwegs mit SP600125 indirekt die Myf-5-Spiegel modulieren und den für die Myogenese relevanten zellulären Kontext verändern kann. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
MEK-Inhibitor. Indem er auf den MAPK-Signalweg einwirkt, beeinflusst PD98059 indirekt Myf-5. Diese Verbindung hemmt die Aktivierung von MEK, einem vorgeschalteten Regulator von MAPK. Da Myf-5 durch den MAPK-Signalweg beeinflusst wird, verändert die Hemmung von MEK die Signalkaskade und reguliert möglicherweise die Expression von Myf-5 herunter. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
PI3K-Inhibitor. Durch die gezielte Beeinflussung des PI3K/Akt-Signalwegs moduliert Wortmannin indirekt Myf-5. Diese Verbindung hemmt die PI3K-Aktivität und beeinflusst nachgeschaltete Signalkaskaden, die die Myf-5-Expression regulieren. Die Hemmung von PI3K verändert die zelluläre Umgebung und wirkt sich auf myogene Prozesse und Myf-5-Spiegel aus. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
mTOR-Inhibitor. Indem es Myf-5 indirekt beeinflusst, stört Rapamycin den mTOR-Signalweg. Da mTOR an der myogenen Differenzierung beteiligt ist, verändert seine Hemmung den zellulären Kontext und beeinflusst die Myf-5-Expression. Rapamycin kann das regulatorische Netzwerk, das die Myogenese und die Myf-5-Aktivität steuert, modulieren. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
HDAC-Inhibitor. Trichostatin A wirkt zwar nicht direkt auf Myf-5, beeinflusst aber die epigenetische Regulation von Genen, einschließlich der an der Myogenese beteiligten Gene. Durch die Hemmung von HDAC verändert es die Zugänglichkeit des Chromatins und beeinflusst möglicherweise indirekt die Myf-5-Expression durch epigenetische Modifikationen. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
DNA-schädigendes Mittel. Indirekte Beeinflussung von Myf-5 durch Störung der DNA-Integrität. Cisplatin induziert DNA-Schäden und aktiviert zelluläre Reaktionen, die sich auf die Myf-5-Expression auswirken können. Die veränderte Genomlandschaft aufgrund von DNA-Schäden kann das regulatorische Netzwerk, das Myf-5 und myogene Prozesse steuert, modulieren. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
Antimetabolit, der die Nukleotidsynthese beeinflusst. 5-Fluorouracil wirkt zwar nicht direkt auf Myf-5, stört aber den Nukleotidstoffwechsel und beeinflusst möglicherweise zelluläre Prozesse im Zusammenhang mit der Myf-5-Expression. Der veränderte Nukleotidpool kann indirekt das regulatorische Netzwerk beeinflussen, das Myf-5 und die Myogenese steuert. | ||||||
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
Breitband-Kinasehemmer. Beeinflusst indirekt Myf-5, indem es auf mehrere Signalwege abzielt. Die breite Kinasehemmung von Staurosporin verändert das zelluläre Signalmilieu und beeinflusst möglicherweise indirekt die Myf-5-Expression. Es moduliert verschiedene Signalwege, die zum regulatorischen Netzwerk von Myf-5 beitragen. | ||||||