MUP Inhibitoren
Gängige MUP Inhibitors sind unter underem Triclosan CAS 3380-34-5, Lipase Inhibitor, THL CAS 96829-58-2, Cerulenin (synthetic) CAS 17397-89-6, GW 9662 CAS 22978-25-2 und TOFA (5-(Tetradecyloxy)-2-furoic acid) CAS 54857-86-2.
Major Urinary Proteins (MUPs) sind eine Familie kleiner, hochkonservierter Proteine, die vorwiegend im Urin von Nagetieren zu finden sind, aber auch in anderen Körperflüssigkeiten und Geweben vorkommen. MUPs haben zahlreiche biologische Funktionen, darunter den Transport und die Stabilisierung flüchtiger pheromonaler Reize, die Regulierung individueller und sozialer Verhaltensweisen und die Modulation der Immunantwort. Diese Proteine binden kleine flüchtige Verbindungen mit hoher Spezifität und setzen sie langsam frei, ein Mechanismus, der für die chemische Kommunikation im Tierreich entscheidend ist. Die von MUPs vermittelte langsame Freisetzung von Pheromonen spielt eine wichtige Rolle bei der Territorialmarkierung, der Signalisierung des Fortpflanzungsstatus und dem Aufbau sozialer Hierarchien. Darüber hinaus trägt der hohe Grad an genetischem Polymorphismus, der in der MUP-Genfamilie zu beobachten ist, zu individuen-spezifischen Duftprofilen bei, die die individuelle Erkennung erleichtern und die genetische Vielfalt innerhalb von Populationen fördern.
Die Hemmung der MUP-Funktion folgt nicht den typischen pharmakologischen Hemmungspfaden, wie sie bei Enzymen oder Rezeptoren zu beobachten sind, da sie eher flüchtige Verbindungen binden und freisetzen als biochemische Reaktionen katalysieren. Theoretische Hemmungsmechanismen könnten jedoch eine Veränderung der Bindungsaffinität von MUPs für ihre Liganden oder eine Beeinträchtigung der Fähigkeit des Proteins, in den Urin oder andere Flüssigkeiten ausgeschieden zu werden, beinhalten. So könnten beispielsweise Veränderungen der Proteinstruktur durch genetische Mutation oder die Bindung von nicht-pheromonalen Liganden mit höherer Affinität als die natürlichen Pheromonsubstrate die Fähigkeit der MUPs zur effektiven Bindung und Freisetzung von pheromonalen Reizen verringern. Darüber hinaus könnten sich Veränderungen in der Expression von MUPs, sei es durch genetische Regulierung oder Umweltfaktoren, auch auf ihre biologische Funktion auswirken, indem sie die Konzentration von MUPs verändern, die für die Bindung und den Transport von Pheromonen zur Verfügung stehen. Eine solche Hemmung würde das pheromonale Kommunikationssystem stören und Verhaltensweisen im Zusammenhang mit Fortpflanzung, Territorialität und sozialen Interaktionen beeinträchtigen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Triclosan | 3380-34-5 | sc-220326 sc-220326A | 10 g 100 g | $141.00 $408.00 | ||
Triclosan hemmt die Enoyl-Acyl-Carrier-Protein-Reduktase, ein Schlüsselenzym in der bakteriellen Fettsäuresynthese. MUP ist am Lipidstoffwechsel beteiligt, und die Wirkung von Triclosan stört die Fettsäurebiosynthese, was zu einer veränderten Lipidzusammensetzung in den Zellen führt. Diese Störung kann sich auf die MUP-vermittelte Lipidbindung und -signalübertragung auswirken und letztlich seine Funktion in zellulären Prozessen im Zusammenhang mit dem Lipidstoffwechsel hemmen. | ||||||
Lipase Inhibitor, THL | 96829-58-2 | sc-203108 | 50 mg | $52.00 | 7 | |
THL ist ein Lipasehemmer, der die Aktivität der Pankreaslipase blockiert. MUP ist am Lipidstoffwechsel beteiligt, und die Hemmung der Lipaseaktivität durch Orlistat wirkt sich indirekt auf MUP aus, indem sie die Lipidverdauung und -absorption verändert. | ||||||
Cerulenin (synthetic) | 17397-89-6 | sc-200827 sc-200827A sc-200827B | 5 mg 10 mg 50 mg | $161.00 $312.00 $1210.00 | 9 | |
Cerulenin hemmt die Fettsäure-Synthase, ein Schlüsselenzym bei der de-novo-Fettsäure-Synthese. MUP ist am Lipidstoffwechsel beteiligt, und die Wirkung von Cerulenin stört die Fettsäure-Biosynthese, was zu einer veränderten Lipidzusammensetzung in den Zellen führt. Diese Störung kann sich auf die MUP-vermittelte Lipidbindung und -signalübertragung auswirken und letztlich seine Funktion in zellulären Prozessen im Zusammenhang mit dem Lipidstoffwechsel hemmen. | ||||||
GW 9662 | 22978-25-2 | sc-202641 | 5 mg | $70.00 | 30 | |
GW9662 ist ein selektiver Inhibitor des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors Gamma (PPARγ). MUP ist mit PPARγ-vermittelten Signalwegen assoziiert. Die Hemmung von PPARγ durch GW9662 moduliert MUP indirekt, indem es die nachgeschaltete Signalübertragung unterbricht. Die veränderte Transkriptionsregulation und intrazelluläre Dynamik kann zu Veränderungen der MUP-Expression und -Funktion führen und zelluläre Prozesse im Zusammenhang mit dem Lipidstoffwechsel und der PPARγ-Signalübertragung beeinflussen. | ||||||
TOFA (5-(Tetradecyloxy)-2-furoic acid) | 54857-86-2 | sc-200653 sc-200653A | 10 mg 50 mg | $97.00 $374.00 | 15 | |
TOFA hemmt Acetyl-CoA-Carboxylase, ein Schlüsselenzym in der Fettsäuresynthese. MUP ist am Lipidstoffwechsel beteiligt, und die Wirkung von TOFA stört die Fettsäurebiosynthese, was zu einer veränderten Lipidzusammensetzung in den Zellen führt. Diese Störung kann sich auf die MUP-vermittelte Lipidbindung und -signalübertragung auswirken und letztlich seine Funktion in zellulären Prozessen im Zusammenhang mit dem Lipidstoffwechsel hemmen. | ||||||
(+)-Etomoxir sodium salt | 828934-41-4 | sc-215009 sc-215009A | 5 mg 25 mg | $151.00 $506.00 | 3 | |
Etomoxir hemmt Carnitin-Palmitoyltransferase-1 (CPT-1), ein Schlüsselenzym bei der Fettsäureoxidation. MUP ist am Lipidstoffwechsel beteiligt, und die Hemmung von CPT-1 durch Etomoxir stört die Fettsäureoxidation, was zu einer veränderten Lipidzusammensetzung in den Zellen führt. Diese Störung kann sich auf die MUP-vermittelte Lipidbindung und -signalisierung auswirken und letztlich seine Funktion in zellulären Prozessen im Zusammenhang mit dem Lipidstoffwechsel hemmen. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | $70.00 $215.00 | 26 | |
2-Deoxy-D-Glucose ist ein Glukoseanalogon, das den Glukosestoffwechsel kompetitiv hemmt. MUP ist mit zellulären Reaktionen auf die Nährstoffverfügbarkeit verbunden. Die Hemmung des Glukosestoffwechsels durch 2-Deoxy-D-Glucose wirkt sich indirekt auf MUP aus, indem sie die Energiehomöostase stört. Die daraus resultierenden Veränderungen in der Nährstoffverfügbarkeit können sich auf MUP-vermittelte Reaktionen auf metabolischen Stress auswirken und zelluläre Prozesse im Zusammenhang mit dem Energiestoffwechsel und der Lipidsignalisierung beeinflussen. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $65.00 $280.00 $400.00 | 48 | |
AICAR aktiviert die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), einen wichtigen Regulator des Energiestoffwechsels. MUP ist an zellulären Reaktionen auf Energiestress beteiligt. Die AICAR-induzierte AMPK-Aktivierung moduliert MUP indirekt, indem sie die Energieerfassungswege verändert. Die daraus resultierenden Veränderungen der AMPK-Aktivität können MUP-vermittelte Reaktionen auf metabolischen Stress und Energiehomöostase beeinflussen und sich auf zelluläre Prozesse im Zusammenhang mit dem Lipidstoffwechsel und der AMPK-Signalübertragung auswirken. | ||||||
Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | $41.00 | 9 | |
Fenofibrat aktiviert den Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor Alpha (PPARα), einen Transkriptionsfaktor, der am Lipidstoffwechsel beteiligt ist. MUP ist mit PPARα-vermittelten Signalwegen assoziiert. Die durch Fenofibrat induzierte PPARα-Aktivierung verbessert die MUP-Funktion, indem sie die Interaktionen mit Signalkomponenten beeinflusst, was zu veränderten zellulären Reaktionen auf den Lipidstoffwechsel und die PPARα-Signalübertragung führt. | ||||||
Trimetazidine Dihydrochloride | 13171-25-0 | sc-220334 | 10 mg | $213.00 | ||
Trimetazidin hemmt 3-Ketoacyl-CoA-Thiolase, ein Schlüsselenzym bei der Fettsäureoxidation. MUP ist am Lipidstoffwechsel beteiligt, und die Hemmung der Fettsäureoxidation durch Trimetazidin stört die Energiehomöostase, was zu einer veränderten Lipidzusammensetzung in den Zellen führt. Diese Störung kann sich auf die MUP-vermittelte Lipidbindung und -signalübertragung auswirken und letztlich seine Funktion in zellulären Prozessen im Zusammenhang mit dem Lipidstoffwechsel hemmen. | ||||||