Date published: 2025-10-11

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LONRF3 Aktivatoren

Gängige LONRF3 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6 und Auranofin CAS 34031-32-8.

LONRF3-Aktivatoren entfalten ihre Wirkung über eine Vielzahl von zellulären Mechanismen und steigern so die funktionelle Aktivität des Proteins, die für die Aufrechterhaltung der Proteinhomöostase in der Zelle entscheidend ist. Insbesondere erhöhen bestimmte Aktivatoren intrazelluläre Botenstoffe wie cAMP, was wiederum nachgeschaltete Kinasen wie die Proteinkinase A aktiviert. Diese Kaskade von Ereignissen kann zu einer Hochregulierung des Ubiquitin-Proteasom-Systems führen, in dem LONRF3 eine wichtige Rolle beim Proteinabbau spielt. Darüber hinaus können einige Verbindungen oxidativen Stress auslösen, indem sie bestimmte Enzyme hemmen oder reaktive Sauerstoffspezies erzeugen. Die daraus resultierende Anhäufung falsch gefalteter oder geschädigter Proteine erfordert das Eingreifen von Mechanismen zur Kontrolle der Proteinqualität, wobei die proteolytische Aktivität von LONRF3 für die Abschwächung der Auswirkungen von zellulärem Stress und die Wiederherstellung der Proteostase entscheidend ist.

Darüber hinaus ist die Induktion der Autophagie durch andere Aktivatoren mit dem Ubiquitin-Proteasom-Stoffwechselweg verbunden, was zu einer Zunahme der LONRF3-Aktivität führen kann, um den autophagischen Abbau von Proteinen zu steuern. Inhibitoren des Proteasoms selbst führen zu einer Anhäufung von ubiquitinierten Proteinen, was indirekt die Notwendigkeit einer erhöhten Aktivität von LONRF3 signalisieren kann, um die beeinträchtigte Abbaukapazität zu kompensieren. Andere Aktivatoren stören die intrazelluläre Kalziumhomöostase oder hemmen spezifische Kinasen, wodurch Stressreaktionen wie die Reaktion auf ungefaltete Proteine ausgelöst werden, die dann die Aktivität von LONRF3 erhöhen können, um eine erhöhte Belastung durch ungefaltete oder fehlgefaltete Proteine zu bewältigen.

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Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
sc-3562B
sc-3562C
sc-3562D
5 mg
50 mg
1 g
2 g
5 g
$76.00
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$725.00
$1385.00
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Durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels aktiviert Forskolin die Proteinkinase A (PKA). Die PKA-Phosphorylierung kann das Ubiquitin-Proteasom-System verstärken, was möglicherweise die Aktivität von LONRF3 erhöhen könnte, da es am Proteinabbau beteiligt ist.

PMA

16561-29-8sc-3576
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5 mg
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PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die an der zellulären Signalübertragung beteiligt ist und den Ubiquitinierungsprozess verstärken könnte. LONRF3, das Teil des Ubiquitin-Proteasom-Systems ist, könnte aufgrund der erhöhten Ubiquitinierung eine erhöhte Aktivität aufweisen.

Ionomycin

56092-82-1sc-3592
sc-3592A
1 mg
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$76.00
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Ionomycin ist ein Calcium-Ionophor, das den intrazellulären Calciumspiegel erhöht und dadurch möglicherweise Calcium-abhängige Proteasen aktiviert. Dies könnte indirekt LONRF3 aktivieren, indem es die Nachfrage nach proteasomalem Abbau von fehlgefalteten Proteinen erhöht.

MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]

133407-82-6sc-201270
sc-201270A
sc-201270B
5 mg
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$56.00
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MG-132 hemmt das Proteasom, was zu einer Anhäufung von ubiquitinierten Proteinen führt. Dadurch könnte LONRF3 indirekt aktiviert werden, indem seine Aktivität hochreguliert wird, um die Proteasom-Hemmung auszugleichen.

Auranofin

34031-32-8sc-202476
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25 mg
100 mg
2 g
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Auranofin hemmt die Thioredoxin-Reduktase, was zu oxidativem Stress führt. Die daraus resultierende Zunahme falsch gefalteter oder geschädigter Proteine könnte die LONRF3-Aktivität zur Aufrechterhaltung der zellulären Proteostase stimulieren.

Sodium selenite

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sc-253595B
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5 g
500 g
1 kg
100 g
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Natriumselenit verstärkt den oxidativen Stress und erhöht damit möglicherweise den Gehalt an geschädigten Proteinen, die LONRF3 aufgrund seiner Rolle bei der Kontrolle der Proteinqualität aktivieren können.

Spermidine

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1 g
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5 g
$56.00
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Spermidin induziert Autophagie, die eng mit dem Ubiquitin-Proteasom-System verbunden ist, in dem LONRF3 funktioniert, was potenziell zu einer Steigerung der LONRF3-Aktivität führt, um den autophagischen Proteinumsatz zu bewältigen.

Salubrinal

405060-95-9sc-202332
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1 mg
5 mg
$33.00
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Salubrinal hemmt die Dephosphorylierung von eIF2α, was zu einer Anhäufung von fehlgefalteten Proteinen und einem erhöhten Bedarf an proteasomalem Abbau führt und dabei möglicherweise LONRF3 aktiviert.

Thapsigargin

67526-95-8sc-24017
sc-24017A
1 mg
5 mg
$94.00
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Thapsigargin stört die Calciumhomöostase, was zu Stress im endoplasmatischen Retikulum und einer Hochregulierung der Proteasomaktivität führen kann, wodurch möglicherweise die Aktivität von LONRF3 als Teil der Entfaltungsreaktion von Proteinen erhöht wird.

Bortezomib

179324-69-7sc-217785
sc-217785A
2.5 mg
25 mg
$132.00
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Als Proteasom-Inhibitor verursacht Bortezomib die Anhäufung ubiquitinierter Proteine, die LONRF3 indirekt aktivieren könnten, um den Rückstau an Substraten zu beseitigen.