ISLR Aktivatoren

Gängige ISLR Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, LY 294002 CAS 154447-36-6 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

ISLR-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von ISLR über verschiedene Signalwege verstärken, insbesondere im Zusammenhang mit Zelladhäsion und Migration. Forskolin beispielsweise fördert indirekt die ISLR-Aktivität, indem es den cAMP-Spiegel erhöht, der die PKA aktiviert; diese Kinase kann Proteine phosphorylieren, die mit der ISLR interagieren, und so ihre Signalfunktion bei der Zelladhäsion beeinflussen. In ähnlicher Weise setzt Sphingosin-1-phosphat seine G-Protein-gekoppelten Rezeptoren in Gang, um Signalkaskaden in Gang zu setzen, die zelluläre Prozesse, an denen ISLR beteiligt ist, verstärken können. Epigallocatechingallat kann als Kinaseinhibitor die ISLR-vermittelten Adhäsionssignale verstärken, indem es konkurrierende Signalwege abschwächt, und LY294002 kann als PI3K-Inhibitor die intrazelluläre Signalübertragung zugunsten der Rolle der ISLR bei Adhäsion und Migration beeinflussen. PD 98059, ein MEK-Inhibitor, kann diese Wirkungen ergänzen, indem er den MAPK/ERK-Signalweg dämpft und damit möglicherweise indirekt die ISLR-Signalübertragung verstärkt. Die Wirkung von Calpeptin als Calpain-Inhibitor und die Rolle von Thapsigargin bei der Erhöhung des intrazellulären Kalziums tragen beide zur Festigung der Zellstrukturen bei und fördern Signalwege, die die funktionelle Aktivität von ISLR verstärken können.

Darüber hinaus aktiviert PMA PKC, das möglicherweise Substrate phosphoryliert, die für die Rolle von ISLR bei der Zelladhäsion wesentlich sind, während Staurosporin trotz seines breiten Kinasehemmungsprofils die ISLR-Signalübertragung selektiv verstärken könnte, indem es Kinasen hemmt, die ansonsten die ISLR-Signalwege negativ regulieren. Die Hemmung von Calmodulin-abhängigen Prozessen durch W-7 und die Modulation des intrazellulären Kalziums durch BAPTA-AM können das Gleichgewicht der zellulären Signalübertragung weiter in Richtung ISLR-Aktivierung verschieben. Anisomycin kann durch seine Induktion von stressaktivierten Proteinkinasen ebenfalls zur Stärkung der Rolle der ISLR bei der komplexen Orchestrierung von Zelladhäsion und Migration beitragen, was ein Netzwerk von indirekten Aktivatoren veranschaulicht, die bei der Modulation der ISLR-Aktivität zusammenlaufen.