IFIX Inhibitoren
Gängige IFIX Inhibitors sind unter underem Pyrrolidinedithiocarbamic acid ammonium salt CAS 5108-96-3, NFκB Activation Inhibitor II, JSH-23 CAS 749886-87-1, IKK-2 Inhibitor IV CAS 507475-17-4, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7 und Parthenolide CAS 20554-84-1.
IFIX-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von IFIX beeinträchtigen, indem sie in erster Linie auf den NF-κB-Signalweg abzielen, der für die Transkriptionsregulierung von IFIX entscheidend ist. Pyrrolidindithiocarbaminsäure und 4-Methyl-N1-(3-phenylpropyl)benzol-1,2-diamin sind beides Inhibitoren, die die nukleare Translokation von NF-κB behindern und damit dessen Aktivierung von Genen wie IFIX verhindern. In ähnlicher Weise hemmt SN50 mit seinem peptidbasierten Mechanismus die Kernlokalisierungssequenz von NF-κB, was zu einer verminderten Expression von IFIX führt. Der IKK-2-Inhibitor IV und BAY 11-7082, der die Phosphorylierung von IκBα verhindert, wirken beide stromaufwärts im NF-κB-Signalweg und hemmen indirekt die Transkriptionsaktivität von IFIX. Parthenolid, das die NF-κB-DNA-Bindung hemmt, und MG-132, ein Proteasom-Inhibitor, der den IκBα-Abbau und damit die NF-κB-Aktivierung aufhält, führen beide zu einer verringerten IFIX-Aktivität aufgrund einer geringeren Genexpression. Quinacrin und Sulforaphan zielen ebenfalls auf die DNA-Bindung bzw. Aktivierung von NF-κB ab, was zu einer Verringerung der funktionellen Aktivität von IFIX führt, indem seine Transkriptionsinduktion eingeschränkt wird.
Zusätzlich zu diesen Inhibitoren wirken Andrographolid und Celastrol beide auf Komponenten der NF-κB-Signalübertragung; Andrographolid modifiziert kovalent die p50-Untereinheit, und Celastrol fördert den Abbau der IκB-Kinase, was jeweils zu einem Rückgang der IFIX-Expression führt. Epigallocatechingallat, ein bekanntes Polyphenol aus grünem Tee, hemmt in ähnlicher Weise den Abbau von IκBα, wodurch die NF-κB-Aktivierung unterdrückt und anschließend die Aktivität von IFIX vermindert wird. Zusammengenommen nutzen diese IFIX-Inhibitoren den NF-κB-Signalweg, um die funktionelle Aktivität von IFIX indirekt zu unterdrücken, indem sie seine Expression auf der Transkriptionsebene verringern und so ein kritisches Zusammenspiel zwischen NF-κB-Signalen und der Regulierung von IFIX beschreiben.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Pyrrolidinedithiocarbamic acid ammonium salt | 5108-96-3 | sc-203224 sc-203224A | 5 g 25 g | $32.00 $63.00 | 11 | |
Pyrrolidindithiocarbaminsäure ist ein Inhibitor des Kernfaktors kappa B (NF-κB), der die Translokation von NF-κB in den Zellkern verhindert. Da IFIX ein Transkriptionsfaktor ist, der durch NF-κB reguliert werden kann, würde eine Hemmung von NF-κB durch Pyrrolidindithiocarbaminsäure wahrscheinlich zu einer Verringerung der IFIX-Expression und seiner funktionellen Aktivität führen. | ||||||
NFκB Activation Inhibitor II, JSH-23 | 749886-87-1 | sc-222061 sc-222061C sc-222061A sc-222061B | 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg | $210.00 $252.00 $1740.00 $1964.00 | 34 | |
4-Methyl-N1-(3-phenylpropyl)benzol-1,2-diamin ist ein weiterer Inhibitor von NF-κB, der speziell die Kerntranslokation der NF-κB-p65-Untereinheit blockiert. Durch die Hemmung von NF-κB kann JSH-23 indirekt die funktionelle Aktivität von IFIX verringern, indem es dessen Expression auf transkriptioneller Ebene reduziert. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $130.00 | 12 | |
IKK-2-Inhibitor IV, der die Aktivierung von NF-κB durch Hemmung der IκB-Kinase verhindert. Durch die Blockierung dieser vorgeschalteten Kinase verringert TPCA-1 indirekt die funktionelle Aktivität von IFIX, indem es dessen transkriptionelle Aktivierung reduziert. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082 hemmt NF-κB, indem es die Phosphorylierung von IκBα verhindert, die für die Aktivierung und den Transport von NF-κB in den Zellkern notwendig ist. Diese indirekte Hemmung kann zu einer verminderten Expression und Aktivität von IFIX führen. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
Parthenolid hemmt NF-κB durch Blockierung der DNA-Bindung des NF-κB-Komplexes. Infolgedessen kann es die Expression nachgeschalteter Gene wie IFIX vermindern und dadurch deren Aktivität hemmen. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von IκBα verhindern kann, was zu einer Hemmung der NF-κB-Aktivierung führt. Diese Wirkung kann zu einer verminderten transkriptionellen Aktivierung von IFIX führen, wodurch dessen Aktivität verringert wird. | ||||||
Quinacrine, Dihydrochloride | 69-05-6 | sc-204222 sc-204222B sc-204222A sc-204222C sc-204222D | 100 mg 1 g 5 g 200 g 300 g | $45.00 $56.00 $85.00 $3193.00 $4726.00 | 4 | |
Quinacrin hemmt NF-κB durch Blockierung seiner DNA-Bindungsaktivität. Die Hemmung von NF-κB kann indirekt die Expression und funktionelle Aktivität von IFIX verringern. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Sulforaphan hemmt NF-κB durch die Induktion der Expression von Antioxidantien-Response-Elementen und durch die Hemmung der Phosphorylierung und des Abbaus von IκBα. Dies führt zu einer Verringerung der NF-κB-Aktivierung und einer anschließenden Verringerung der IFIX-Aktivität. | ||||||
Andrographolide | 5508-58-7 | sc-205594 sc-205594A | 50 mg 100 mg | $15.00 $39.00 | 7 | |
Andrographolid hemmt die Aktivierung von NF-κB durch kovalente Modifizierung der p50-Untereinheit. Diese Hemmung kann aufgrund der verringerten transkriptionellen Aktivierung durch NF-κB zu einer verminderten IFIX-Expression und -Aktivität führen. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
Celastrol ist ein Triterpenoid, das die NF-κB-Signalübertragung hemmt, indem es den Abbau der IκB-Kinase fördert, die für die NF-κB-Aktivierung notwendig ist. Dies kann zu einer verminderten IFIX-Expression und -Aktivität führen. | ||||||