CrkRS Aktivatoren
Gängige CrkRS Activators sind unter underem Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Doxorubicin CAS 23214-92-8, Cisplatin CAS 15663-27-1, Olaparib CAS 763113-22-0 und VE 821 CAS 1232410-49-9.
CrkRS, auch bekannt als Cytokinrezeptor-ähnlicher Faktor 2 (CRLF2), ist ein Protein, das hauptsächlich an der Entwicklung und Funktion hämatopoetischer Zellen beteiligt ist. Es handelt sich um einen Zytokinrezeptor vom Typ I, der ein Homodimer bildet und eine zentrale Rolle bei der Regulierung der Zellproliferation, des Überlebens und der Differenzierung spielt, insbesondere im hämatopoetischen System. CrkRS wird in verschiedenen hämatopoetischen Zelltypen, einschließlich lymphoider und myeloischer Linien, stark exprimiert, wo er seinen Einfluss auf wichtige zelluläre Prozesse ausübt, die für die Immunantwort und die Hämatopoese entscheidend sind. Funktionell fungiert CrkRS als entscheidender Vermittler intrazellulärer Signalkaskaden, die durch die Bindung von Liganden ausgelöst werden und nachgeschaltete Ereignisse orchestrieren, die für die Bestimmung des Zellschicksals und die Immunhomöostase entscheidend sind. Seine Beteiligung an kritischen zellulären Signalwegen unterstreicht seine Bedeutung für die hämatopoetische Regulierung und Immunmodulation.
Die Aktivierung von CrkRS erfolgt in erster Linie durch ligandeninduzierte Dimerisierung und anschließende Aktivierung assoziierter Janus-Kinasen (JAKs), die zur Phosphorylierung spezifischer Tyrosinreste innerhalb der zytoplasmatischen Domäne von CrkRS führt. Die Phosphorylierung dieser Tyrosinreste dient als Andockstelle für nachgeschaltete Signalmoleküle, einschließlich der Signalüberträger und Aktivatoren der Transkription (STATs), die nach ihrer Rekrutierung eine Phosphorylierung und anschließende Kerntranslokation erfahren, was zur Transkriptionsregulation von Zielgenen führt, die an Zellwachstum, Überleben und Differenzierung beteiligt sind. Darüber hinaus ist die CrkRS-Aktivierung eng mit der Aktivierung verschiedener MAPK-Kaskaden (mitogen-activated protein kinase) verbunden, einschließlich des ERK-Wegs (extracellular signal-regulated kinase), wodurch die Signalwirkung weiter verstärkt und die zellulären Reaktionen moduliert werden. Insgesamt stellt die Aktivierung von CrkRS einen entscheidenden Kontrollpunkt in der hämatopoetischen Regulation dar, der komplizierte Signalnetzwerke orchestriert, die für die Entwicklung und Funktion von Immunzellen entscheidend sind.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid ist ein Topoisomerase-II-Hemmer, der DNA-Strangbrüche verursacht. Diese Brüche können den DNA-Schadensreaktionsweg stimulieren, bei dem CDK12 eine Schlüsselrolle spielt, indem es die Phosphorylierung der C-terminalen Domäne (CTD) der RNA-Polymerase II katalysiert und so die Transkription von DNA-Schadensreaktionsgenen erleichtert. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
Doxorubicinhydrochlorid ist ein Anthracyclin-Antibiotikum, das sich in die DNA einlagert und die Topoisomerase II hemmt, was zu DNA-Schäden führt. Diese Schäden aktivieren den DNA-Schadensreaktionsweg, bei dem CDK12 die Transkription von DNA-Reparaturgenen unterstützt. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Cisplatin bildet Platin-DNA-Addukte, die zu DNA-Schäden führen. Dies löst den DNA-Schadensreaktionsweg aus, an dem CDK12 durch Phosphorylierung der CTD der RNA-Polymerase II beteiligt ist und die Transkription von DNA-Reparaturgenen fördert. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
Olaparib ist ein PARP-Inhibitor, der DNA-Brüche verstärkt, indem er die Reparatur von Einzelstrang-DNA-Brüchen hemmt. Der verstärkte DNA-Schaden kann den DNA-Schadensreaktionsweg stimulieren, wobei CDK12 die Transkription von DNA-Reparaturgenen fördern kann. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
VE-821 ist ein selektiver ATR-Inhibitor, der DNA-Schäden verstärkt, indem er die Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen verhindert. Dies kann die Rolle von CDK12 im DNA-Schadensantwortweg stimulieren, wo es die Transkription von DNA-Reparaturgenen fördert. | ||||||
AZ20 | 1233339-22-4 | sc-503186 | 5 mg | $250.00 | 1 | |
AZ20 ist ein weiterer selektiver ATR-Inhibitor, der DNA-Schäden verstärkt, indem er die Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen verhindert. Dies kann den DNA-Schadensreaktionsweg stimulieren, bei dem CDK12 eine Rolle bei der Förderung der Transkription von DNA-Reparaturgenen spielt. | ||||||
ATM Kinase Inhibitor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
ATM-Kinase-Inhibitor erhöht die DNA-Schädigung, indem er die Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen verhindert. Dies kann den DNA-Schadensreaktionsweg stimulieren, bei dem CDK12 eine Rolle bei der Förderung der Transkription von DNA-Reparaturgenen spielt. | ||||||
KU 60019 | 925701-46-8 | sc-363284 sc-363284A | 10 mg 50 mg | $243.00 $1015.00 | 1 | |
KU-60019 ist ein weiterer ATM-Inhibitor, der die DNA-Schädigung erhöht, indem er die Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen verhindert. Dies kann den DNA-Schadensreaktionsweg stimulieren, bei dem CDK12 eine Rolle bei der Förderung der Transkription von DNA-Reparaturgenen spielt. | ||||||
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | $350.00 | 10 | |
NU7441 ist ein DNA-PK-Inhibitor, der die DNA-Schädigung erhöht, indem er die Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen verhindert. Dies kann den DNA-Schadensreaktionsweg stimulieren, bei dem CDK12 eine Rolle bei der Förderung der Transkription von DNA-Reparaturgenen spielt. | ||||||
PR 619 | 2645-32-1 | sc-476324 sc-476324A sc-476324B | 1 mg 5 mg 25 mg | $75.00 $184.00 $423.00 | 1 | |
PR-619 ist ein Breitband-Deubiquitinase-Inhibitor (DUB), der die gesamte Proteinhomöostase stören kann. Diese Störung kann zu zellulären Stressreaktionen führen, einschließlich des DNA-Schadensreaktionsweges, bei dem CDK12 eine Rolle bei der Förderung der Transkription von DNA-Reparaturgenen spielt. | ||||||