CLEC-17A-Inhibitoren sind eine Klasse von Wirkstoffen, die zwar nicht direkt auf CLEC-17A abzielen, aber dessen funktionelle Aktivität durch die Hemmung bestimmter Signalwege oder biologischer Prozesse, an denen CLEC-17A beteiligt ist, beeinflussen können. Genistein zum Beispiel kann als Tyrosinkinase-Hemmer Wege hemmen, die Proteine phosphorylieren, die möglicherweise für die Aktivierung von CLEC-17A verantwortlich sind. Dasatinib, das auf Kinasen der SRC-Familie abzielt, könnte ebenfalls die funktionelle Aktivität von CLEC-17A herunterregulieren, wenn diese durch SRC-vermittelte Signalwege reguliert wird. In ähnlicher Weise würden Wirkstoffe wie PD 98059 und U0126, die MEK1/2 blockieren, den MAPK/ERK-Signalweg behindern und damit möglicherweise die Aktivität von CLEC-17A verringern, wenn es mit diesem Signalweg verbunden ist. LY294002 und Wortmannin könnten als PI3K-Inhibitoren die PI3K/AKT-Signalübertragung unterdrücken, was zu einer Verringerung der CLEC-17A-Aktivität in Szenarien führen könnte, in denen sie durch diesen Weg reguliert wird.
Darüber hinaus würden sich die Hemmung von p38 MAPK durch SB203580 und die Ausrichtung auf JNK durch SP600125 negativ auf CLEC-17A auswirken, wenn es durch stressabhängige Signalwege aktiviert wird. Die Hemmung von mTORC1 durch Rapamycin könnte sich ebenfalls negativ auf CLEC-17A auswirken, wenn seine Aktivität mit Zellwachstums- und Proliferations-Signalen zusammenhängt, die von mTORC1 gesteuert werden. PP2 könnte durch die selektive Hemmung von Kinasen der Src-Familie CLEC-17A unterdrücken, wenn Src-Kinasen Teil seines Aktivierungsmechanismus sind. Die Wirkung von Imatinib gegen ABL-, PDGFR- und c-KIT-Tyrosinkinasen würde die Aktivierung von CLEC-17A verhindern, wenn es stromabwärts von diesen Kinasen beteiligt ist.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
Genistein ist ein Isoflavon, das als Tyrosinkinase-Inhibitor wirkt. Durch die Hemmung von Tyrosinkinasen kann Genistein die Phosphorylierung von Proteinen reduzieren, die diesen Kinasen nachgeschaltet sind. Wenn CLEC-17A durch einen Tyrosinkinase-abhängigen Signalweg reguliert wird, würde die Hemmung solcher Kinasen zu einer verminderten Aktivierung von CLEC-17A führen. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
Dasatinib ist ein Kinasehemmer mit mehreren Angriffspunkten, der dafür bekannt ist, Kinasen der BCR-ABL- und SRC-Familie zu hemmen. Er unterdrückt mehrere onkogene Signalwege. Wenn die CLEC-17A-Aktivität von Signalen abhängt, die von SRC-Kinasen verbreitet werden, kann Dasatinib die funktionelle Aktivität von CLEC-17A hemmen, indem es die SRC-Signalübertragung behindert. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD 98059 ist ein MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg blockiert. Durch die Hemmung von MEK würde diese Verbindung die Aktivierung von ERK verhindern, einer Kinase, die typischerweise verschiedene Substrate phosphoryliert, die an der Zellproliferation beteiligt sind. Wenn CLEC-17A durch ERK oder seine nachgeschalteten Substrate aktiviert wird, würde PD 98059 die Funktion von CLEC-17A indirekt hemmen, indem es diesen Signalweg blockiert. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der die Bildung von PIP3 und die anschließende Aktivierung von AKT verhindert. Ohne AKT-Aktivierung werden nachgeschaltete Signalereignisse, die für das Überleben und die Proliferation entscheidend sind, gehemmt. Wenn die CLEC-17A-Funktion von der Aktivität des PI3K/AKT-Signalwegs abhängt, würde LY294002 CLEC-17A indirekt hemmen. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
U0126 ist ein weiterer MEK-Inhibitor, der speziell die Aktivierung von MEK1/2 blockiert und somit den ERK-Signalweg hemmt. Ähnlich wie bei PD 98059 würde U0126 die Hemmung seiner Aktivität bewirken, wenn CLEC-17A stromabwärts des ERK-Signalwegs funktioniert oder durch diesen moduliert wird. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580 ist ein p38-MAPK-Inhibitor. Der p38-MAPK-Signalweg ist an Entzündungsreaktionen und Stress beteiligt. Durch die Hemmung von p38-MAPK kann SB203580 zelluläre Prozesse beeinflussen, die auf diesem Signalweg beruhen, was möglicherweise zur Hemmung von CLEC-17A führt, wenn es Teil des durch p38-MAPK regulierten Prozesses ist. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor, der den mTORC1-Signalweg unterbricht, der für das Zellwachstum und die Zellproliferation von entscheidender Bedeutung ist. Wenn CLEC-17A an Prozessen beteiligt ist, die durch mTORC1 reguliert werden, würde die Hemmung dieses Signalwegs durch Rapamycin zu einer verminderten CLEC-17A-Aktivität führen. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
SP600125 ist ein Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK). JNKs sind an Stressreaktionen und Apoptose beteiligt. Die Hemmung des JNK-Signalwegs kann die Aktivität von Transkriptionsfaktoren und die Genexpression verändern. Wenn CLEC-17A durch den JNK-Signalweg reguliert wird, würde SP600125 seine Aktivität hemmen. | ||||||
PP 2 | 172889-27-9 | sc-202769 sc-202769A | 1 mg 5 mg | $92.00 $223.00 | 30 | |
PP2 ist ein selektiver Inhibitor der Kinasen der Src-Familie. Er blockiert die durch diese Kinasen vermittelten Signalwege. Wenn CLEC-17A durch Src-Kinase-Signale aktiviert oder mit diesen in Verbindung gebracht wird, würde PP2 zu einer Hemmung der CLEC-17A-Aktivität führen. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein potenter und irreversibler PI3K-Inhibitor. Durch die Hemmung von PI3K blockiert Wortmannin effektiv den AKT-Signalweg. Wenn CLEC-17A für seine Aktivität auf den PI3K/AKT-Signalweg angewiesen ist, würde Wortmannin zu seiner Hemmung führen. | ||||||