Inhibiteurs CLEC-17A

Les inhibiteurs courants du CLEC-17A comprennent, entre autres, la génistéine CAS 446-72-0, le dasatinib CAS 302962-49-8, le PD 98059 CAS 167869-21-8, le LY 294002 CAS 154447-36-6 et l'U-0126 CAS 109511-58-2.

Les inhibiteurs du CLEC-17A sont une classe de composés qui, sans cibler directement le CLEC-17A, peuvent influencer son activité fonctionnelle par l'inhibition de voies de signalisation spécifiques ou de processus biologiques dans lesquels le CLEC-17A est impliqué. La génistéine, par exemple, en tant qu'inhibiteur de la tyrosine kinase, peut inhiber les voies qui phosphorylent les protéines potentiellement responsables de l'activation du CLEC-17A. Le dasatinib, avec sa capacité à cibler les kinases de la famille SRC, pourrait également réguler à la baisse l'activité fonctionnelle de CLEC-17A si elle est régulée par la signalisation médiée par SRC. De même, des composés comme PD 98059 et U0126, qui bloquent MEK1/2, entraveraient la voie MAPK/ERK, réduisant potentiellement l'activité du CLEC-17A s'il est associé à cette voie. LY294002 et Wortmannin, en tant qu'inhibiteurs de PI3K, pourraient supprimer la signalisation PI3K/AKT, entraînant une diminution de l'activité du CLEC-17A dans les scénarios où il est régulé par cette voie.

En outre, l'inhibition de la MAPK p38 par le SB203580 et le ciblage de la JNK par le SP600125 auraient un impact négatif sur le CLEC-17A s'il est activé par des voies de réponse au stress. L'inhibition de mTORC1 par la rapamycine pourrait également avoir un effet négatif sur le CLEC-17A si son activité est liée aux signaux de croissance et de prolifération cellulaires régis par mTORC1. La PP2, en inhibant sélectivement les kinases de la famille Src, pourrait supprimer le CLEC-17A si les kinases Src font partie de son mécanisme d'activation. L'action de l'imatinib contre les tyrosines kinases ABL, PDGFR et c-KIT empêcherait l'activation de CLEC-17A si elle est impliquée en aval de ces kinases.