BET3-Inhibitoren umfassen ein Spektrum chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von BET3 über verschiedene biochemische Wege und zelluläre Prozesse einschränken. Wortmannin blockiert die PI3K-Signalwege, die für die Membrandynamik und den vesikulären Verkehr, an denen BET3 beteiligt ist, von wesentlicher Bedeutung sind. In ähnlicher Weise führt die Unterdrückung der mTOR-Aktivität durch Rapamycin zu einem globalen Rückgang der Proteinsynthese und der Nachfrage nach vesikulärem Transport, wodurch die Notwendigkeit der Rolle von BET3 im Trafficking verringert wird. Die Funktionalität von BET3 im Golgi-Apparat wird durch Brefeldin A beeinträchtigt, das die Golgi-Struktur durch Hemmung der ARF1-GTPase auflöst, sowie durch Epoxomicin, das die Golgi-Architektur durch GBF1-Inhibition stört. Darüber hinaus wird die Integrität des Zytoskeletts, auf das BET3 für den Vesikeltransport angewiesen ist, durch Verbindungen wie Nocodazol und Taxol, die die Mikrotubuli-Dynamik auf entgegengesetzte Weise stören, sowie durch Cytochalasin D, das die Aktinpolymerisation behindert, beeinträchtigt. Die Unterbrechung der intrazellulären Ionengradienten durch Monensin und die Hemmung der N-gebundenen Glykosylierung durch Tunicamycin beeinträchtigen die Proteinfaltung und den Transportprozess, die für die Funktion von BET3 beim Transport wesentlich sind, zusätzlich.
Das komplizierte Zusammenspiel zwischen zellulärer Signalübertragung und vesikulärem Transport wird durch Chemikalien wie Dynasore, Clotrimazol und Lithiumchlorid weiter beeinflusst. Die Hemmung der GTPase Dynamin durch Dynasore vermindert die Endozytose und den vesikulären Transport, was indirekt zu einer geringeren funktionellen Nachfrage nach BET3 führt. Clotrimazol beeinträchtigt durch die Veränderung der Kalzium-Signalübertragung einen kritischen Regulierungsschritt für die Vesikelfusion und vermindert dadurch indirekt die Effizienz des BET3-Transports. Die Modulation der GSK-3-Aktivität durch Lithiumchlorid wirkt sich auch auf Signalwege aus, die sich mit vesikulären Transportprozessen überschneiden, an denen BET3 beteiligt ist. Durch ihre gezielte Wirkung auf zelluläre Strukturen und Signalmechanismen tragen diese Inhibitoren gemeinsam zur Abschwächung der funktionellen Rolle von BET3 beim intrazellulären Transport bei, ohne die Expression des Proteins direkt zu beeinflussen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein spezifischer Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K). Die Funktion von BET3 beim vesikulären Transport könnte durch Wortmannin indirekt durch die Unterbrechung der PI3K-abhängigen Signalübertragung, die für die Membrandynamik von entscheidender Bedeutung ist, beeinträchtigt werden. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor, der zu einer Verringerung der gesamten Proteinsynthese und des Proteintransports führen würde, wodurch die funktionelle Rolle von BET3 beim intrazellulären Transport aufgrund der geringeren Nachfrage nach vesikelvermittelten Prozessen indirekt verringert würde. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A unterbricht die ARF1-GTPase, was zur Auflösung des Golgi-Apparats führt. Da BET3 am Golgi-Transport beteiligt ist, würde seine Funktion durch Brefeldin A indirekt durch die Hemmung eines Prozesses beeinträchtigt werden, mit dem BET3 indirekt in Verbindung steht. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore hemmt Dynamin, eine GTPase, die an der Vesikelspaltung beteiligt ist. Die Hemmung von Dynamin kann zu einer verminderten Endozytose und einem verminderten vesikulären Transport führen, wodurch indirekt die funktionelle Aktivität von BET3 im Zusammenhang mit dem Transport verringert wird. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
Monensin wirkt als Ionophor, das intrazelluläre Ionengradienten unterbricht. Die Veränderung des Ionengleichgewichts kann zu einem gestörten vesikulären Transport führen, wodurch die Rolle von BET3 beim Transport indirekt geschwächt wird, da der pH-Wert und das Ladungsgleichgewicht der Vesikel gestört werden. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol unterbricht die Mikrotubuli-Polymerisation. Die Rolle von BET3 beim vesikulären Transport hängt vom Zytoskelett ab; daher verringert Nocodazol indirekt die Funktion von BET3, indem es das für den Vesikeltransport erforderliche Mikrotubuli-Netzwerk destabilisiert. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
Cytochalasin D hemmt die Aktinpolymerisation. Da BET3 am vesikulären Transport beteiligt ist, kann die Störung des Aktinzytoskeletts durch Cytochalasin D indirekt die funktionelle Rolle von BET3 in diesem Prozess verringern. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung. Die Funktion von BET3 im vesikulären Transport könnte aufgrund der beeinträchtigten Glykosylierung von Proteinen, die für die korrekte Faltung und den Transport von Membran- und sekretierten Proteinen unerlässlich ist, beeinträchtigt werden. | ||||||
Epoxomicin | 134381-21-8 | sc-201298C sc-201298 sc-201298A sc-201298B | 50 µg 100 µg 250 µg 500 µg | $134.00 $215.00 $440.00 $496.00 | 19 | |
Epoxomicin ist ein spezifischer Inhibitor des Golgi-BFA-Resistenzfaktors 1 (GBF1). Durch die Hemmung von GBF1 kann Epoxomicin die Rolle von BET3 beim Transport aufgrund der Störung der Golgi-Struktur und -Funktion indirekt verringern. | ||||||
Clotrimazole | 23593-75-1 | sc-3583 sc-3583A | 100 mg 1 g | $41.00 $56.00 | 6 | |
Es ist bekannt, dass Clotrimazol Calcium- und Kaliumkanäle hemmt. Durch die Störung der Calciumsignalisierung kann es indirekt die Funktion von BET3 beeinträchtigen, da die Calciumsignalisierung für verschiedene Schritte bei der Vesikelfusion und dem Vesikeltransport wichtig ist. | ||||||