B7-H3 Inhibitoren
Gängige B7-H3 Inhibitors sind unter underem Chrysin CAS 480-40-0, SB 203580 CAS 152121-47-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, SP600125 CAS 129-56-6 und LY 294002 CAS 154447-36-6.
B7-H3-Inhibitoren bilden eine vielfältige Gruppe von Verbindungen, die ihre hemmende Wirkung auf das B7-H3-Protein über verschiedene Signalwege ausüben. Diese Wege spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der B7-H3-Expression sowohl auf transkriptioneller als auch auf posttranskriptioneller Ebene. Chrysin zum Beispiel hemmt B7-H3 indirekt durch die Modulation des NF-κB-Signalweges. Als IκB-Kinaseinhibitor unterbricht Chrysin die Phosphorylierung und den anschließenden Abbau von IκBα und verhindert so die Verlagerung von NF-κB in den Zellkern. Diese Störung führt zu einer Herabregulierung der B7-H3-Expression, was das komplizierte Zusammenspiel zwischen der NF-κB- und der B7-H3-Regulation verdeutlicht.
In ähnlicher Weise dient SB203580 als indirekter Inhibitor, indem es auf den p38-MAPK-Signalweg abzielt, der die B7-H3-Expression auf der posttranskriptionellen Ebene beeinflusst. Die Hemmung von p38α durch SB203580 unterbricht nachgeschaltete Signalereignisse, einschließlich der posttranskriptionellen Regulierung von B7-H3, was zu einer verringerten Translation und Stabilität der B7-H3 mRNA führt. Diese Beispiele verdeutlichen die Vielfalt der Mechanismen, die von B7-H3-Inhibitoren genutzt werden, und zeigen, dass sie in der Lage sind, verschiedene zelluläre Signalwege zu modulieren, die eng mit der B7-H3-Expression verbunden sind. Darüber hinaus hemmen Wirkstoffe wie Rapamycin und LY294002 B7-H3 indirekt über den mTORC1- bzw. PI3K/Akt-Weg. Diese Inhibitoren verdeutlichen die Komplexität der B7-H3-Regulierung, wobei mTORC1 die B7-H3-Expression auf der Translationsebene beeinflusst, während PI3K/Akt sie auf der Transkriptionsebene beeinflusst. Die Vielfalt der Wege, auf die diese Inhibitoren abzielen, unterstreicht den vielschichtigen Charakter der B7-H3-Regulierung.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Chrysin | 480-40-0 | sc-204686 | 1 g | $37.00 | 13 | |
Chrysin hemmt B7-H3 indirekt durch Modulation des NF-κB-Signalwegs. Chrysin wirkt als potenter Inhibitor der IκB-Kinase und verhindert die Phosphorylierung und den anschließenden Abbau von IκBα, wodurch die NF-κB-Translokation in den Zellkern verhindert wird. Diese Störung dämpft die transkriptionelle Aktivierung von Zielgenen, einschließlich derer, die an der B7-H3-Expression beteiligt sind, und reguliert so indirekt B7-H3 herunter. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580 dient als indirekter Inhibitor von B7-H3, indem es den p38-MAPK-Signalweg beeinflusst. Diese Chemikalie hemmt p38α, eine Schlüsselkinase in diesem Signalweg, und unterbricht so nachgeschaltete Signalereignisse. Wichtig ist, dass p38 MAPK an der posttranskriptionellen Regulation von B7-H3 beteiligt ist und die Wirkung von SB203580 auf diesen Signalweg zu einer verringerten Translation und Stabilität von B7-H3-mRNA führt. Folglich sinken die B7-H3-Proteinspiegel, was zu seiner Hemmung beiträgt. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin wirkt indirekt auf B7-H3, indem es den mTORC1-Signalweg hemmt. mTORC1 reguliert bekanntermaßen die B7-H3-Expression durch die Kontrolle der HIF-1α-Stabilität. Durch die Hemmung von mTORC1 verhindert Rapamycin die HIF-1α-Akkumulation und reguliert dadurch die B7-H3-Transkription herunter. Diese indirekte Modulation führt zu einer Verringerung der B7-H3-Proteinspiegel und -Aktivität. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
SP600125 wirkt als indirekter Inhibitor von B7-H3, indem es auf den JNK-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung von JNK unterbricht SP600125 die nachgeschalteten Signalkaskaden, einschließlich des AP-1-Transkriptionsfaktors. AP-1 ist an der transkriptionellen Aktivierung von B7-H3 beteiligt. Folglich führt die durch SP600125 vermittelte Hemmung von JNK zu einer verminderten AP-1-Aktivität und einer verringerten Expression von B7-H3, was zu seiner indirekten Hemmung beiträgt. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 wirkt als indirekter Inhibitor von B7-H3 durch die Hemmung des PI3K/Akt-Signalwegs. Angesichts der Rolle von Akt bei der Förderung der B7-H3-Expression führt die Hemmung der Akt-Phosphorylierung durch LY294002 zu einer verminderten B7-H3-Expression. Diese indirekte Modulation erfolgt auf transkriptioneller Ebene, wobei eine verminderte Akt-Aktivität zu einer verminderten Aktivierung von Transkriptionsfaktoren führt, die an der B7-H3-Genexpression beteiligt sind. | ||||||
NFκB Activation Inhibitor II, JSH-23 | 749886-87-1 | sc-222061 sc-222061C sc-222061A sc-222061B | 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg | $210.00 $252.00 $1740.00 $1964.00 | 34 | |
Diese auch als JSH-23 bezeichnete Verbindung wirkt als indirekter Inhibitor von B7-H3, indem sie auf den NF-κB-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung der Kerntranslokation von NF-κB verhindert JSH-23 dessen Bindung an die B7-H3-Promotorregion. Diese Interferenz stört die transkriptionelle Aktivierung von B7-H3, was zu reduzierten mRNA-Spiegeln und in der Folge zu einer geringeren B7-H3-Proteinexpression führt. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin dient als indirekter Inhibitor von B7-H3, indem es auf den PI3K-Signalweg abzielt. Durch die irreversible Hemmung von PI3K unterbricht Wortmannin den nachgeschalteten Akt/mTOR-Signalweg, der dafür bekannt ist, die B7-H3-Expression zu regulieren. Die daraus resultierende Hemmung der Akt-Aktivität behindert die transkriptionelle Aktivierung von B7-H3, was zu verringerten mRNA-Spiegeln und einer anschließenden Verringerung der B7-H3-Proteinexpression führt. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Trametinib wirkt als indirekter Inhibitor von B7-H3, indem es auf den MEK/ERK-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung von MEK, einer Kinase, die dem ERK vorgeschaltet ist, unterbricht Trametinib die Phosphorylierungskaskade, die die B7-H3-Expression reguliert. Insbesondere stört diese Verbindung die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren, die an der B7-H3-Genexpression beteiligt sind, was zu verringerten mRNA-Spiegeln und einer anschließenden Hemmung der B7-H3-Proteinexpression führt. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082 dient als indirekter Inhibitor von B7-H3, indem es auf den NF-κB-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung der IκBα-Phosphorylierung und die anschließende NF-κB-Aktivierung verhindert BAY 11-7082 die transkriptionelle Aktivierung von B7-H3. Diese Interferenz führt zu verringerten mRNA-Spiegeln und einer anschließenden Verringerung der B7-H3-Proteinexpression, was zu seiner indirekten Hemmung beiträgt. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD98059 wirkt als indirekter Inhibitor von B7-H3, indem es auf den MEK/ERK-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung von MEK unterbricht PD98059 die Phosphorylierungskaskade, die die B7-H3-Expression reguliert. Diese Verbindung stört die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren, die an der B7-H3-Genexpression beteiligt sind, was zu verringerten mRNA-Spiegeln und einer anschließenden Hemmung der B7-H3-Proteinexpression führt. | ||||||