TBX5激活剂

佛司可林（Forskolin）激活腺苷酸环化酶，增加cAMP水平，从而增强PKA介导的转录因子和与TBX5相互作用辅助因子的磷酸化，促进其核定位和心脏基因启动子的转录活性。

视黄酸调节视黄酸受体（RAR），使其与TBX5异源二聚化，增强其DNA结合和心脏基因转录的激活，特别是对心脏间隔和肢体形成至关重要的基因，而TBX5在其中至关重要。

氯化锂可抑制 GSK-3β，导致β-catenin 的稳定和积累，β-catenin 是一种辅助因子，可与 TBX5 结合，增强其对涉及心脏发育和功能的下游靶点的转录活性。

BIX-01294是一种组蛋白赖氨酸甲基转移酶抑制剂，可改变染色质结构，从而为TBX5结合和激活心脏特异性基因表达提供可用的构象。

VPA是一种HDAC抑制剂，可导致组蛋白过度乙酰化，促进染色质状态更加开放，并可能促进TBX5与其目标基因的结合，从而增加其在心脏组织中的转录。

RG108是一种DNA甲基转移酶抑制剂，可促进TBX5基因启动子的脱甲基化，从而增强其表达。TBX5水平升高可促进心脏形态发生相关基因的表达。

SAG 可激活刺猬信号通路，该通路与 TBX5 相互交叉，共同调控心脏和四肢的发育。该途径的激活可导致参与这些过程的 TBX5 靶基因上调。

AICAR是一种AMPK激活剂，可以提高细胞能量水平，从而影响心脏基因的表达。它可以间接促进TBX5激活与能量依赖性心脏功能相关的基因。

5-Azacytidine 可诱导 DNA 去甲基化，并通过这一机制激活基因表达。因此，它可能通过去甲基化 TBX5 基因的调控区域，促进其转录，从而导致 TBX5 的表达增加。

另一种 HDAC 抑制剂 Trichostatin A 可能会增强 TBX5 基因座周围组蛋白的乙酰化，增加 TBX5 的表达，从而上调 TBX5 依赖性基因的激活。