PTX4 Aktivatoren

Gängige PTX4 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, LY 294002 CAS 154447-36-6, Trichostatin A CAS 58880-19-6, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6 und Sodium Orthovanadate CAS 13721-39-6.

Forskolin ist dafür bekannt, dass es den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöht, was indirekt die PTX4-Aktivität durch die Aktivierung von cAMP-abhängigen Proteinkinasen steigern könnte. In der Zwischenzeit könnte LY294002 als PI3K-Inhibitor die nachgeschaltete Signalübertragung unterbrechen und die PTX4-Aktivität verändern. Der HDAC-Inhibitor Trichostatin A verändert die Chromatinstruktur und erhöht möglicherweise die PTX4-Expression, während MG132 den PTX4-Abbau durch Hemmung des Proteasoms verhindert und dadurch möglicherweise die zellulären Spiegel erhöht. Natriumorthovanadat, das Protein-Tyrosin-Phosphatasen hemmt, und Genistein, ein Tyrosinkinase-Inhibitor, könnten die Phosphorylierungsmuster von PTX4 verändern und damit seine Funktion beeinträchtigen.

Im Zusammenhang mit der Kinase-Regulierung zielen SB203580 und PD98059 spezifisch auf Komponenten des MAPK-Signalwegs ab und könnten die PTX4-Aktivität durch Veränderung der zellulären Signalübertragung verstärken. KN-93, das die Ca2+/Calmodulin-abhängige Proteinkinase II hemmt, und A23187, ein Kalziumionophor, können die PTX4-Aktivität über kalziumabhängige Wege beeinflussen, während Okadasäure aufgrund ihrer Hemmung der Proteinphosphatasen PP1 und PP2A zu einer verstärkten Phosphorylierung und Aktivierung von PTX4-bezogenen Wegen führen könnte. 5-Azacytidin könnte als DNA-Methyltransferase-Inhibitor PTX4 beeinflussen, indem es zur Demethylierung von Genen führt und die Expression von PTX4 beeinträchtigt.