LRRTM2 抑制因子

常见的 LRRTM2 抑制剂包括但不限于：Ifenprodil hemitartrate CAS 23210-58-4、Ro 25-6981 maleate CAS 1312991-76-6、Concanavalin A CAS 11028-71-0、W-7 CAS 61714-27-0 和 ML-9 CAS 105637-50-1。

LRRTM2 的化学抑制剂能以多种方式干扰其功能，针对该蛋白在突触形成和神经递质受体调节中的作用。作为一种 NMDA 受体拮抗剂，D(-)-2-氨基-5-膦酰戊酸可抑制突触可塑性的增强，众所周知，LRRTM2 通过与 NMDA 受体功能的相互作用可影响突触可塑性的增强。同样，7-氯喹啉酸作为 NMDA 受体复合体上的甘氨酸受体拮抗剂，可抑制兴奋性突触的发展，而 LRRTM2 可通过与神经毒素的相互作用来调节兴奋性突触的发展。考虑到 LRRTM2 在 NMDA 受体组成中的调节作用，Ifenprodil 和 Ro 25-6981 这两种 NMDA 受体 NR2B 亚基选择性抑制剂都能抑制 LRRTM2 参与的突触功能。河豚毒素会阻断钠通道，从而抑制 LRRTM2 在兴奋性突触中促进的神经元活动和突触传递。

Concanavalin A 可通过与特定的糖分子结合和交联，破坏对 LRRTM2 在突触粘附和信号传递中的功能至关重要的糖基化过程。盐酸 W-7 可拮抗钙调蛋白，从而抑制对 LRRTM2 介导的突触功能至关重要的钙调蛋白依赖性信号通路。ML-9 对肌球蛋白轻链激酶的抑制可破坏细胞骨架动力学，而细胞骨架动力学对 LRRTM2 在突触形成和维持中的作用至关重要。KN-93 通过抑制 CaMKII 可以破坏突触可塑性过程，而 LRRTM2 在突触连接的形成和加强中发挥着作用。KT5720 作为 PKA 的抑制剂，可以干扰调节突触可塑性和神经元通信的信号通路，这些过程都涉及 LRRTM2。K252a 对 PKC 的抑制可影响 LRRTM2 在突触发育和可塑性中的作用。最后，染料木素作为一种酪氨酸激酶抑制剂，可抑制与突触功能和可塑性有关的信号通路，而 LRRTM2 与兴奋性突触的发育有关。