claudin-2 Inhibitoren
Gängige claudin-2 Inhibitors sind unter underem NSC 23766 CAS 733767-34-5, Bumetanide (Ro 10-6338) CAS 28395-03-1, Y-27632, free base CAS 146986-50-7, ML-7 hydrochloride CAS 110448-33-4 und Flufenamic acid CAS 530-78-9.
Die als Claudin-2-Inhibitoren bekannte chemische Klasse umfasst eine vielfältige Gruppe von Verbindungen, die die Dynamik der engen Verbindungsstellen durch komplizierte zelluläre Signalwege beeinflussen. NSC23766, ein Rac1-spezifischer Inhibitor, moduliert Claudin-2 indirekt durch Unterbrechung des Rho-GTPase-Signalwegs. Die Beteiligung von Rac1 am Umbau des Aktin-Zytoskeletts und an der Regulierung der Tight Junctions ist von entscheidender Bedeutung, und die Hemmung von NSC23766 verändert die dynamische Regulierung von Claudin-2 und wirkt sich auf seine Lokalisierung und Funktion innerhalb der Tight Junctions aus. Bumetanid, ein Schleifendiuretikum, beeinflusst Claudin-2 indirekt, indem es auf den Na+-K+-2Cl- Cotransporter (NKCC2) wirkt. Durch die Veränderung der Ionengradienten beeinflusst Bumetanid die parazelluläre Permeabilität und die Lokalisierung von Claudin-2 innerhalb der tight junctions. Y-27632, ein selektiver Rho-assoziierter Proteinkinase (ROCK)-Inhibitor, unterbricht die Claudin-2-Dynamik, indem er auf den ROCK-Signalweg abzielt. Die Hemmung von ROCK verändert die dynamische Regulierung von Claudin-2 und wirkt sich auf seine Lokalisierung und Funktion innerhalb der tight junctions aus.
ML-7, ein Inhibitor der Myosin Light Chain Kinase (MLCK), beeinflusst Claudin-2 indirekt durch Unterbrechung des MLCK-Signalwegs. Die Veränderung des Umbaus des Aktinzytoskeletts und der Regulierung der engen Verbindungsstellen unterstreicht die komplizierte Beziehung zwischen MLCK-Hemmung und Claudin-2-Dynamik. Flufenaminsäure, ein nichtsteroidales entzündungshemmendes Medikament (NSAID), moduliert Claudin-2 indirekt, indem es auf den Signalweg des Calcium-Rezeptors (CaSR) abzielt. Die Hemmung von CaSR durch Flufenaminsäure verändert die Ionengradienten und wirkt sich auf die parazelluläre Permeabilität und die Lokalisierung von Claudin-2 innerhalb der tight junctions aus. Diese Inhibitoren bieten ein umfassendes Bild der miteinander verbundenen regulatorischen Netzwerke, die die Claudin-2-Dynamik steuern, und eröffnen molekulare Einblicke in mögliche Wege für gezielte Interventionen zur Beeinflussung der Integrität der tight junctions. Die indirekte Modulation von Claudin-2 durch diese Wirkstoffe unterstreicht die Komplexität der Regulierung der tight junctions und zeigt mögliche Strategien für Erkrankungen auf, die mit einer Dysfunktion der tight junctions einhergehen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
NSC 23766 | 733767-34-5 | sc-204823 sc-204823A | 10 mg 50 mg | $148.00 $597.00 | 75 | |
NSC23766, ein Rac1-spezifischer Inhibitor, moduliert indirekt Claudin-2, indem er auf den Rho-GTPase-Signalweg abzielt. Rac1 ist am Umbau des Aktin-Zytoskeletts und an der Regulation der Tight Junctions beteiligt. Die Hemmung von Rac1 durch NSC23766 stört die dynamische Regulation von Claudin-2 und beeinträchtigt dessen Lokalisierung und Funktion innerhalb der Tight Junctions. | ||||||
Bumetanide (Ro 10-6338) | 28395-03-1 | sc-200727 sc-200727A | 1 g 5 g | $107.00 $224.00 | 9 | |
Bumetanid, ein Schleifendiuretikum, beeinflusst indirekt Claudin-2, indem es auf den Na+-K+-2Cl--Kotransporter (NKCC2) abzielt. NKCC2 ist am Ionentransport und der Regulation der Tight Junctions beteiligt. Die Hemmung von NKCC2 durch Bumetanid verändert die Ionengradienten und beeinflusst die parazelluläre Permeabilität und Lokalisation von Claudin-2 in den Tight Junctions. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632, ein selektiver Inhibitor der Rho-assoziierten Proteinkinase (ROCK), moduliert indirekt Claudin-2, indem er den ROCK-Signalweg unterbricht. ROCK ist an der Organisation des Aktinzytoskeletts und der Regulation der Tight Junctions beteiligt. Die Hemmung von ROCK durch Y-27632 verändert die dynamische Regulation von Claudin-2 und beeinflusst dessen Lokalisierung und Funktion innerhalb der Tight Junctions. | ||||||
ML-7 hydrochloride | 110448-33-4 | sc-200557 sc-200557A | 10 mg 50 mg | $89.00 $262.00 | 13 | |
ML-7, ein Inhibitor der Myosin-Leichtkettenkinase (MLCK), beeinflusst indirekt Claudin-2, indem er den MLCK-Signalweg unterbricht. MLCK ist am Umbau des Aktin-Zytoskeletts und an der Regulation der Tight Junctions beteiligt. Die Hemmung von MLCK durch ML-7 verändert die dynamische Regulation von Claudin-2 und beeinflusst dessen Lokalisierung und Funktion innerhalb der Tight Junctions. | ||||||
Flufenamic acid | 530-78-9 | sc-205699 sc-205699A sc-205699B sc-205699C | 10 g 50 g 100 g 250 g | $26.00 $77.00 $151.00 $303.00 | 1 | |
Flufenaminsäure, ein nichtsteroidales Antiphlogistikum (NSAID), moduliert indirekt Claudin-2, indem es auf den Signalweg des Calcium-Sensing-Rezeptors (CaSR) abzielt. CaSR ist am Ionentransport und der Regulation der Tight Junctions beteiligt. Die Hemmung von CaSR durch Flufenaminsäure verändert die Ionengradienten und beeinflusst die parazelluläre Permeabilität und Lokalisation von Claudin-2 in Tight Junctions. | ||||||
ML-9 | 105637-50-1 | sc-200519 sc-200519A sc-200519B sc-200519C | 10 mg 50 mg 100 mg 250 mg | $110.00 $440.00 $660.00 $1200.00 | 2 | |
ML-9, ein selektiver Inhibitor der Myosin-Leichtkettenkinase (MLCK), beeinflusst indirekt Claudin-2, indem er den MLCK-Signalweg unterbricht. MLCK ist am Umbau des Aktin-Zytoskeletts und an der Regulation der Tight Junctions beteiligt. Die Hemmung von MLCK durch ML-9 verändert die dynamische Regulation von Claudin-2 und beeinflusst dessen Lokalisierung und Funktion innerhalb der Tight Junctions. | ||||||
Caffeic acid phenethyl ester | 104594-70-9 | sc-200800 sc-200800A sc-200800B | 20 mg 100 mg 1 g | $70.00 $290.00 $600.00 | 19 | |
Kaffeesäurephenethylester (CAPE), ein natürliches Polyphenol, moduliert indirekt Claudin-2, indem es auf den Signalweg des Kernfaktors Kappa B (NF-κB) abzielt. NF-κB ist an Entzündungen und der Regulation der Tight Junctions beteiligt. Die Hemmung von NF-κB durch CAPE verändert die Expression und Lokalisation von Claudin-2 in Tight Junctions. | ||||||
DIDS, Disodium Salt | 67483-13-0 | sc-203919A sc-203919B sc-203919 sc-203919C | 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $50.00 $160.00 $280.00 $670.00 | 6 | |
DIDS (4,4'-Diisothiocyanatostilben-2,2'-disulfonsäure), ein Anionenaustauschhemmer, beeinflusst indirekt Claudin-2, indem er auf Ionen-Transportwege abzielt. DIDS hemmt Anionentransporter und beeinflusst so die parazelluläre Permeabilität und die Lokalisierung von Claudin-2 in Tight Junctions. | ||||||
Furosemide | 54-31-9 | sc-203961 | 50 mg | $40.00 | ||
Furosemid, ein Schleifendiuretikum, beeinflusst Claudin-2 indirekt, indem es auf den Na+-K+-2Cl--Kotransporter (NKCC2) abzielt. NKCC2 ist am Ionentransport und der Regulation der Tight Junctions beteiligt. Die Hemmung von NKCC2 durch Furosemid verändert die Ionengradienten und beeinflusst die parazelluläre Permeabilität und Lokalisation von Claudin-2 in Tight Junctions. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002, ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, beeinflusst indirekt Claudin-2, indem er den PI3K-Signalweg unterbricht. PI3K ist an der Regulation der Tight Junctions beteiligt. Die Hemmung von PI3K durch LY294002 verändert die dynamische Regulation von Claudin-2 und beeinflusst dessen Lokalisierung und Funktion innerhalb der Tight Junctions. | ||||||