C19orf77 Activadores

Los activadores comunes del C19orf77 incluyen, entre otros, la forskolina CAS 66575-29-9, el IBMX CAS 28822-58-4, el PMA CAS 16561-29-8, la ionomycina CAS 56092-82-1 y la (-)-epinefrina CAS 51-43-4.

C19orf77 emplean varias vías de señalización intracelular para modular la actividad de esta proteína. Se sabe que la forskolina estimula directamente la adenilil ciclasa, que cataliza la conversión de ATP en AMPc, un mensajero secundario que activa la proteína cinasa A (PKA). Tras la activación, la PKA puede fosforilar proteínas diana, incluido el C19orf77, si sirve de sustrato para esta cinasa, lo que provoca cambios en su actividad. De forma similar, el IBMX funciona inhibiendo las fosfodiesterasas, enzimas que degradan el AMPc. Al impedir la degradación del AMPc, el IBMX mantiene indirectamente la activación de la PKA, que puede seguir fosforilando y afectando a la actividad del C19orf77. El dibutiril-cAMP, un análogo sintético del cAMP, es capaz de difundirse en las células y activar directamente la PKA, evitando la necesidad de activadores previos como la forskolina y proporcionando así un medio más directo de promover la actividad del C19orf77 a través de la fosforilación.

La activación del C19orf77 también puede producirse a través de vías que no implican directamente al AMPc. El PMA, por ejemplo, activa la proteína quinasa C (PKC), otra familia de proteínas quinasas específicas de serina/treonina. La PKC puede entonces fosforilar el C19orf77 si se encuentra entre sus sustratos. La ionomicina aumenta los niveles de calcio intracelular, lo que puede activar una serie de quinasas dependientes del calcio capaces de modificar el C19orf77. La epinefrina, que se une a los receptores adrenérgicos, también puede elevar los niveles intracelulares de AMPc, activando así la PKA e influyendo en la actividad del C19orf77. La insulina activa la vía PI3K/AKT, donde la quinasa AKT podría fosforilar el C19orf77 si participa en esta cascada de señalización. La anisomicina activa las proteínas cinasas activadas por el estrés, como la JNK, que podría tener como diana a C19orf77 para su fosforilación. Los inhibidores de las proteínas fosfatasas, como el ácido okadaico y la caliculina A, pueden aumentar el estado de fosforilación de las proteínas, incluida la C19orf77, impidiendo su desfosforilación. El Ácido Retinoico afecta a la expresión génica y a las modificaciones subsiguientes de las proteínas, lo que puede alterar la actividad cinasa o fosfatasa relativa al C19orf77. Por último, el Piritionato de Zinc puede modular las vías de transducción de señales, lo que puede influir en el estado de activación de C19orf77 a través de diversas quinasas o participando en interacciones metaloproteicas.