C17orf105 Attivatori

I comuni attivatori del C17orf105 includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, la ionomicina CAS 56092-82-1, il PMA CAS 16561-29-8, l'acido retinoico, tutti i trans CAS 302-79-4 e il PD 98059 CAS 167869-21-8.

La forskolina, la ionomicina, il PMA e il dibutirril-cAMP possono dare inizio a eventi di fosforilazione attraverso l'attivazione di PKA, PKC o chinasi calcio-dipendenti, che hanno probabilmente un'ampia specificità di substrato che potrebbe includere C17orf105. L'attivazione di queste chinasi porta al trasferimento di gruppi fosfato sui residui di serina, treonina o tirosina delle proteine, una modifica che spesso si traduce in un'alterazione dell'attività o della funzione proteica. Sul fronte dell'espressione genica, sostanze chimiche come l'acido retinoico e la tricostatina A agiscono a livello genomico per modulare la trascrizione. L'acido retinoico interagisce con i suoi recettori per controllare l'espressione dei geni, mentre la tricostatina A, come inibitore dell'istone deacetilasi, modifica la struttura della cromatina, rendendo i geni più accessibili alla trascrizione. Questo può portare a un aumento della sintesi di una serie di proteine, tra cui probabilmente il C17orf105.

Inibitori come PD98059, LY294002, Rapamicina, SB203580 e SP600125 sono noti per colpire specifiche chinasi o molecole di segnalazione, ma così facendo possono influenzare vie cellulari più ampie. L'inibizione di una via spesso innesca meccanismi di feedback che attivano vie di segnalazione alternative. Queste vie possono poi partecipare alla fosforilazione e alla regolazione di diverse proteine, tra cui potenzialmente C17orf105. L'agonista Wnt è un'altra sostanza chimica che agisce a monte di una via di segnalazione, in questo caso la via Wnt, fondamentale per la regolazione dell'espressione genica. L'attivazione di questa via può portare a cambiamenti trascrizionali in numerosi geni, che possono determinare un aumento dell'espressione di proteine come C17orf105.