Date published: 2025-10-28

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β-defensin 21 Inhibitoren

Gängige β-defensin 21 Inhibitors sind unter underem D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7, Curcumin CAS 458-37-7, Rapamycin CAS 53123-88-9, LY 294002 CAS 154447-36-6 und SB 431542 CAS 301836-41-9.

β-Defensin-21-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell dafür entwickelt wurden, die Aktivität von β-Defensin 21, einem kleinen Peptid aus der Defensin-Familie, zu modulieren. β-Defensine sind Teil einer größeren Gruppe von cysteinreichen antimikrobiellen Peptiden, die bei verschiedenen biologischen Prozessen eine wesentliche Rolle spielen. Strukturell weist β-Defensin 21 ein charakteristisches Gerüst auf, das durch mehrere Disulfidbrücken zwischen Cysteinresten stabilisiert wird. Dieses Strukturmotiv ist entscheidend für seine Fähigkeit, mit Zellmembranen und anderen Biomolekülen zu interagieren. β-Defensin-21-Inhibitoren sind oft so konzipiert, dass sie diese strukturellen Wechselwirkungen stören, entweder durch direkte Bindung an das aktive Zentrum des Peptids oder durch Störung seiner funktionellen Domänen. Die Inhibitoren weisen typischerweise eine spezifische Affinität für β-Defensin 21 auf, wodurch sie dessen biochemische Funktionen selektiv modulieren können. Sie können wirken, indem sie die korrekte Faltung des Defensins verhindern, wichtige molekulare Interaktionen blockieren oder die Gesamtstabilität des Peptids in zellulären Umgebungen verändern. Die Entwicklung und Erforschung von β-Defensin-21-Inhibitoren beinhaltet eine detaillierte Untersuchung ihrer Interaktionsdynamik auf molekularer Ebene. Techniken wie Röntgenkristallographie, Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und rechnergestützte Docking-Studien werden eingesetzt, um zu verstehen, wie diese Inhibitoren an β-Defensin 21 binden und dessen Konformationszustände beeinflussen. Darüber hinaus helfen Studien zur Struktur-Aktivitäts-Beziehung (SAR) dabei, die funktionellen Gruppen auf den Inhibitoren zu identifizieren, die für die Bindungseffizienz und -selektivität entscheidend sind. Forscher nutzen diese Erkenntnisse häufig, um chemische Strukturen zu modifizieren und die Bindungseigenschaften der Inhibitoren zu verbessern. Das Verständnis der Hemmungsmechanismen von β-Defensin 21 liefert wertvolle Erkenntnisse über umfassendere biochemische Signalwege, die Peptidwechselwirkungen, Redoxmechanismen und die Faltung cysteinreicher Proteine umfassen. Darüber hinaus können Untersuchungen zu β-Defensin-21-Inhibitoren Aufschluss über die grundlegenden Prinzipien der Peptid-Inhibitor-Bindung geben, was für das Verständnis biologischer Systeme und der Proteintechnik von Bedeutung ist.

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D,L-Sulforaphane

4478-93-7sc-207495A
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5 mg
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1 g
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250 mg
$150.00
$286.00
$479.00
$1299.00
$8299.00
$915.00
22
(1)

Induktor des Nrf2-Signalwegs, der indirekt β-Defensin 21 hemmt. Sulforaphan aktiviert Nrf2, was zu einer erhöhten Expression von antioxidativen Genen führt. Erhöhte Antioxidantien unterdrücken die NF-κB-Aktivierung und regulieren anschließend β-Defensin 21, ein nachgeschaltetes Ziel, herunter.

Curcumin

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1 kg
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$36.00
$68.00
$107.00
$214.00
$234.00
$862.00
$1968.00
47
(1)

NF-κB-Inhibitor, der indirekt auf β-Defensin 21 wirkt. Curcumin verhindert die Aktivierung von NF-κB und reguliert die Expression von β-Defensin 21 herunter. Indem es NF-κB daran hindert, in den Zellkern zu wandern, unterbricht Curcumin die Transkriptionsereignisse, die mit der Regulation von β-Defensin 21 verbunden sind.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
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1 mg
5 mg
25 mg
$62.00
$155.00
$320.00
233
(4)

mTOR-Inhibitor, der β-Defensin 21 über den mTOR-Signalweg beeinflusst. Rapamycin hemmt mTOR und unterbricht nachgeschaltete Signalereignisse. Diese Interferenz verändert die Translations- und Transkriptionsprozesse, die mit der Regulation von β-Defensin 21 verbunden sind.

LY 294002

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sc-201426A
5 mg
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$121.00
$392.00
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PI3K-Inhibitor, der den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst. Durch die Blockierung der Akt-Aktivierung beeinflusst LY294002 indirekt die Expression von β-Defensin 21. Diese Unterbrechung des PI3K-Signalwegs verändert nachgeschaltete Signalereignisse und führt zu einer Herunterregulierung von β-Defensin 21.

SB 431542

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10 mg
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TGF-β-Rezeptor-Inhibitor, der den TGF-β-Signalweg beeinflusst. SB431542 reguliert indirekt β-Defensin 21 herunter, indem es die TGF-β-Rezeptoraktivierung blockiert. Dadurch wird die Übertragung von Signalen verhindert, die sonst zur Regulation von β-Defensin 21 beitragen würden.

A-769662

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1 g
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$726.00
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$3350.00
$5200.00
23
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AMPK-Aktivator, der β-Defensin 21 über den AMPK-Signalweg beeinflusst. A769662 aktiviert AMPK, das dann mTOR hemmt. Diese Ereigniskaskade verändert die mit β-Defensin 21 verbundenen Translations- und Transkriptionsprozesse und führt zu dessen Herunterregulierung.

JAK Inhibitor I

457081-03-7sc-204021
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500 µg
1 mg
$153.00
$332.00
59
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JAK-Inhibitor, der über den JAK/STAT-Signalweg auf β-Defensin 21 einwirkt. Durch die Hemmung von JAK wird die nachgeschaltete STAT-Aktivierung unterbrochen, wodurch die transkriptionelle Regulation von β-Defensin 21 verändert wird. Die Hemmung von JAK verhindert die Ereignisse, die zur Hochregulierung von β-Defensin 21 beitragen.

SP600125

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10 mg
50 mg
$40.00
$150.00
257
(3)

JNK-Inhibitor, der β-Defensin 21 über den JNK-Signalweg beeinflusst. SP600125 hemmt JNK, was zu einer veränderten Transkriptionsregulation von β-Defensin 21 führt. Durch die Verhinderung der c-Jun-Phosphorylierung, einem nachgeschalteten Ziel von JNK, wird die Expression von β-Defensin 21 herunterreguliert.

PD 98059

167869-21-8sc-3532
sc-3532A
1 mg
5 mg
$39.00
$90.00
212
(2)

Selektiver MEK-Inhibitor, der über den MAPK/ERK-Signalweg auf β-Defensin 21 einwirkt. PD98059 hemmt MEK und unterbricht die nachgeschaltete ERK-Aktivierung. Diese Interferenz verändert die transkriptionelle Regulation von β-Defensin 21 als Reaktion auf extrazelluläre Signale.

Wortmannin

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sc-3505B
1 mg
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20 mg
$66.00
$219.00
$417.00
97
(3)

PI3K-Inhibitor, der β-Defensin 21 über den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst. Wortmannin hemmt PI3K, blockiert die Akt-Aktivierung und stört nachgeschaltete Signalereignisse. Diese Veränderung führt zu einer Herunterregulierung von β-Defensin 21 auf Transkriptionsebene.