Inhibiteurs fzr

Le RO-3306 est un inhibiteur puissant et sélectif de la kinase dépendante de la cycline 1 (CDK1), qui est impliquée dans la régulation du cycle cellulaire. En inhibant CDK1, le RO-3306 peut indirectement moduler l'activité du fzr puisque le fzr est un substrat de CDK1. L'inhibition de CDK1 perturbe la phosphorylation de fzr, ce qui affecte son rôle régulateur dans le cycle cellulaire et contribue à l'inhibition de fzr.

La S-Trityl-L-cystéine est un inhibiteur de la polymérisation des microtubules. Elle interfère avec la dynamique des microtubules, ce qui peut avoir un impact indirect sur le fzr car celui-ci interagit avec les microtubules pendant le cycle cellulaire. La perturbation de la dynamique des microtubules par la S-Trityl-L-cystéine peut influencer la localisation et la fonction du fzr, ce qui conduit à son inhibition.

La roscovitine est un puissant inhibiteur des kinases dépendantes des cyclines (CDK). Comme le fzr est régulé par les CDK, l'inhibition des CDK par la roscovitine peut indirectement conduire à l'inhibition du fzr. La perturbation des événements de phosphorylation médiés par les CDK impliquant fzr affecte son activité dans la progression du cycle cellulaire et le contrôle du point de contrôle.

Le nocodazole est un agent dépolymérisant des microtubules qui perturbe la structure et la dynamique des microtubules. Étant donné l'association du fzr avec les microtubules, l'interférence causée par le Nocodazole peut indirectement inhiber le fzr en affectant sa localisation et son interaction avec les microtubules pendant la régulation du cycle cellulaire.

Le Purvalanol A est un inhibiteur sélectif des CDK qui affecte le cycle cellulaire. En inhibant les CDK, le Purvalanol A module indirectement le fzr, car le fzr est un substrat des CDK. La perturbation des événements de phosphorylation de fzr médiés par les CDK contribue à l'inhibition de fzr, influençant son rôle dans la progression du cycle cellulaire et le contrôle du point de contrôle.

BI2536 est un inhibiteur sélectif de la kinase polo-like 1 (PLK1), un régulateur clé de la progression du cycle cellulaire. Étant donné l'interaction entre PLK1 et fzr, BI2536 peut avoir un impact indirect sur l'activité de fzr en perturbant les événements de phosphorylation de fzr médiés par PLK1. L'inhibition de PLK1 interfère avec la fonction de fzr dans le contrôle du cycle cellulaire, contribuant ainsi à l'inhibition de fzr.

Cet inhibiteur est un inhibiteur puissant et sélectif de la kinase Aurora B, un acteur crucial de la régulation du cycle cellulaire. Le fzr étant un substrat de la kinase Aurora B, l'inhibition de l'Aurora B par le GW843682X peut indirectement conduire à l'inhibition du fzr.

L'olomoucine est un inhibiteur de la kinase cycline-dépendante (CDK) qui affecte la progression du cycle cellulaire. Étant donné que le fzr est régulé par les CDK, l'olomoucine peut indirectement moduler le fzr en perturbant les événements de phosphorylation du fzr médiés par les CDK. L'inhibition des CDK interfère avec le rôle de fzr dans le contrôle du cycle cellulaire, contribuant ainsi à l'inhibition de fzr.

Le flavopiridol est un inhibiteur de la kinase cycline-dépendante (CDK) à large spectre. En inhibant les CDK, le flavopiridol peut indirectement moduler le fzr, car le fzr est un substrat des CDK. La perturbation des événements de phosphorylation de fzr médiés par les CDK contribue à l'inhibition de fzr, influençant son rôle dans la progression du cycle cellulaire et le contrôle du point de contrôle.

Le VX-680, également connu sous le nom de Tozasertib, est un inhibiteur de la kinase pan-aurora. Comme le fzr est un substrat des kinases Aurora, l'inhibition des kinases Aurora par le VX-680 peut indirectement conduire à l'inhibition du fzr. La perturbation des événements de phosphorylation du fzr médiés par les kinases Aurora affecte la fonction du fzr dans le contrôle du cycle cellulaire, contribuant ainsi à l'inhibition du fzr.