Flk-1 Inhibidores
Los inhibidores comunes de Flk-1 incluyen, entre otros, Sorafenib CAS 284461-73-0, Apatinib CAS 811803-05-1, Regorafenib CAS 755037-03-7, Cediranib CAS 288383-20-0 y Lenvatinib CAS 417716-92-8.
Los inhibidores de Flk-1 pertenecen a una clase química distinta de compuestos que se caracterizan principalmente por su capacidad para dirigirse selectivamente y modular la actividad de Flk-1, también conocido como receptor 2 del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR-2). Flk-1 es un receptor transmembrana tirosina quinasa que desempeña un papel crucial en la regulación del desarrollo y mantenimiento de los vasos sanguíneos. Los inhibidores diseñados para interaccionar con Flk-1 suelen ser pequeñas moléculas orgánicas que poseen características químicas específicas necesarias para unirse al receptor e interferir en sus vías de señalización. Estos inhibidores muestran una gran afinidad por el sitio de unión al ATP de Flk-1, inhibiendo eficazmente su actividad cinasa. Al alterar la función cinasa, los inhibidores de Flk-1 pueden interferir con las cascadas de señalización intracelular posteriores desencadenadas por la unión de los factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF) a Flk-1. Esta alteración conduce a una supresión de la actividad cinasa del receptor. La diversidad estructural de los inhibidores de la Flk-1 permite optimizar su potencia, selectividad y propiedades farmacocinéticas. Los investigadores han empleado enfoques de química médica para desarrollar compuestos con características mejoradas, como una mayor biodisponibilidad y vidas medias más largas. El diseño molecular de los inhibidores de Flk-1 tiene en cuenta las interacciones químicas clave con el receptor, como los enlaces de hidrógeno, las interacciones hidrofóbicas y las atracciones electrostáticas. Debido a su capacidad para interferir en la angiogénesis, estos inhibidores han atraído la atención en el campo de la oncología. En última instancia, el objetivo principal de la investigación de los inhibidores de Flk-1 es avanzar en nuestra comprensión de los procesos biológicos subyacentes y su modulación, allanando el camino para una mayor exploración científica y futuras aplicaciones.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
El sorafenib, un potente inhibidor de Flk-1, demuestra una capacidad única para alterar la angiogénesis mediante la unión selectiva a receptores tirosina quinasa. Su intrincada arquitectura molecular facilita fuertes interacciones con el sitio de unión al ATP, alterando la actividad de la cinasa y las cascadas de señalización descendentes. El compuesto presenta un comportamiento de partición favorable, lo que le permite atravesar eficazmente las membranas celulares. Además, sus propiedades cinéticas sugieren un mecanismo de inhibición competitiva, que influye en las vías de proliferación y supervivencia celular. | ||||||
Src kinase inhibitor I | 179248-59-0 | sc-204303 sc-204303A | 1 mg 10 mg | $52.00 $200.00 | 11 | |
El inhibidor I de la cinasa Src actúa como modulador selectivo de Flk-1, participando en interacciones específicas que estabilizan la conformación inactiva del receptor. Este compuesto presenta una capacidad única para interferir en el proceso de fosforilación, afectando así a las vías de señalización posteriores. Sus características estructurales promueven una dinámica de unión eficaz, aumentando su selectividad. Además, las características de solubilidad del inhibidor de la cinasa Src I facilitan su distribución en el medio celular, lo que influye en su biodisponibilidad y en la cinética de interacción. | ||||||
Apatinib | 811803-05-1 | sc-480044 | 10 mg | $380.00 | ||
Una pequeña molécula inhibidora de la tirosina cinasa (TKI) inhibe Flk-1 así como otros VEGFR, bloqueando sus vías de señalización implicadas en la angiogénesis. | ||||||
PHA 665752 | 477575-56-7 | sc-203186 sc-203186A sc-203186B sc-203186C | 2 mg 10 mg 50 mg 200 mg | $140.00 $275.00 $700.00 $1480.00 | 24 | |
La PHA 665752 funciona como un inhibidor selectivo de Flk-1, mostrando una afinidad de unión única que interrumpe la dimerización del receptor. Este compuesto altera el paisaje conformacional de Flk-1, impidiendo su activación y posterior señalización. Sus distintas interacciones moleculares aumentan la especificidad, mientras que su perfil cinético sugiere un rápido inicio de acción. Además, las propiedades fisicoquímicas del PHA 665752 contribuyen a su estabilidad en diversos entornos, lo que influye en su eficacia general para modular la actividad del receptor. | ||||||
Regorafenib | 755037-03-7 | sc-477163 sc-477163A | 25 mg 50 mg | $320.00 $430.00 | 3 | |
Inhibidor multicinasa disponible que actúa sobre varias cinasas, entre ellas Flk-1, inhibiendo así la angiogénesis. | ||||||
PD173074 | 219580-11-7 | sc-202610 sc-202610A sc-202610B | 1 mg 5 mg 50 mg | $46.00 $140.00 $680.00 | 16 | |
El PD173074 actúa como inhibidor selectivo de Flk-1, caracterizado por su capacidad de unirse al sitio de unión al ATP del receptor, bloqueando eficazmente la fosforilación. Esta interacción provoca una alteración significativa de la dinámica estructural del receptor, inhibiendo las vías de señalización angiogénica. La arquitectura molecular única del compuesto permite una mayor selectividad, mientras que su cinética de reacción indica una prolongada duración de acción. Además, el perfil de solubilidad del PD173074 favorece su estabilidad en diversas condiciones, lo que repercute en su interacción con las dianas celulares. | ||||||
Sunitinib Malate | 341031-54-7 | sc-220177 sc-220177A sc-220177B | 10 mg 100 mg 3 g | $193.00 $510.00 $1072.00 | 4 | |
El malato de sunitinib funciona como un potente inhibidor de Flk-1, que se distingue por su capacidad para interrumpir la dimerización del receptor y las cascadas de señalización descendentes. Su singular afinidad de unión altera el paisaje conformacional del receptor, lo que conduce a una reducción de las respuestas mediadas por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). El compuesto presenta una lipofilia favorable, lo que aumenta su permeabilidad de membrana y facilita las interacciones específicas dentro de los entornos celulares, influyendo así en su bioactividad general. | ||||||
VEGFR2 Kinase Inhibitor III | 204005-46-9 | sc-202851 | 5 mg | $162.00 | 7 | |
VEGFR2 Kinase Inhibitor III actúa como un inhibidor selectivo de Flk-1, caracterizado por su capacidad de interferir con la unión de ATP en el dominio quinasa. Esta interacción estabiliza una conformación inactiva del receptor, bloqueando eficazmente las vías de transducción de señales asociadas a la angiogénesis. Sus características estructurales promueven enlaces de hidrógeno específicos e interacciones hidrofóbicas, optimizando su selectividad y potencia. El perfil cinético del compuesto sugiere un rápido inicio de acción, potenciando su eficacia en la modulación de las respuestas celulares. | ||||||
AAL-993 | 269390-77-4 | sc-221195 sc-221195A | 5 mg 25 mg | $255.00 $816.00 | ||
AAL-993 funciona como un inhibidor selectivo de Flk-1, mostrando un mecanismo único al interrumpir el proceso de dimerización del receptor. Esta interferencia altera las cascadas de señalización descendentes, en particular las implicadas en la proliferación y migración de las células endoteliales. Su arquitectura molecular facilita interacciones electrostáticas específicas, mejorando la afinidad de unión. Además, AAL-993 presenta un perfil cinético de reacción favorable, lo que permite una modulación eficaz de las vías de señalización vascular. | ||||||
Sorafenib Tosylate | 475207-59-1 | sc-357801 sc-357801A | 100 mg 1 g | $102.00 $306.00 | 16 | |
El tosilato de sorafenib actúa como un potente inhibidor de Flk-1, caracterizado por su capacidad de interferir en la activación del receptor mediante una unión competitiva. Este compuesto presenta interacciones hidrofóbicas únicas que estabilizan su conformación, aumentando la selectividad por Flk-1 frente a otras quinasas. Su perfil cinético revela un rápido inicio de acción, modulando eficazmente las vías de señalización angiogénica. Las características estructurales del compuesto contribuyen a su distinta farmacodinámica, influyendo en las interacciones receptor-ligando. | ||||||