Bet1L Activadores
Activadores Bet1L comunes incluyen, pero no se limitan a Monensin A CAS 17090-79-8, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Nocodazole CAS 31430-18-9, Golgicide A CAS 1005036-73-6 y H-89 dihydrochloride CAS 130964-39-5.
Los activadores de Bet1L abarcan una variedad de compuestos que potencian indirectamente la actividad funcional de Bet1L al influir en los procesos y vías celulares en los que participa directamente. Bet1L desempeña un papel fundamental en el tráfico de vesículas entre el retículo endoplásmico (RE) y el aparato de Golgi, un proceso esencial para mantener el transporte de proteínas y la homeostasis celular. Los compuestos que alteran la función normal de la maquinaria de transporte ER-Golgi o inducen estrés ER pueden aumentar indirectamente la demanda funcional de Bet1L. Por ejemplo, fármacos como la Brefeldina A y el Golgicida A alteran los mecanismos generales de transporte entre el RE y el Golgi, lo que hace necesaria una mayor actividad de Bet1L para compensar estas alteraciones y mantener los procesos de transporte vesicular. Del mismo modo, sustancias químicas como la Monensina y el Nocodazol, al alterar los gradientes iónicos e interrumpir los microtúbulos respectivamente, crean un entorno celular que requiere un transporte mediado por Bet1L más robusto para garantizar la función celular.
Además, los compuestos que inducen el estrés del RE, como la tunicamicina, la thapsigargina, la withaferina A y laMG132, provocan un aumento de la demanda de las vías de transporte del RE al Golgi para gestionar la acumulación de proteínas mal plegadas y restaurar la homeostasis. Estos factores de estrés pueden potenciar indirectamente la actividad de Bet1L al aumentar la demanda funcional de su papel en la vía secretora. Además, los inhibidores de las modificaciones postraduccionales o de las vías de señalización, como MLN4924 y H89, interrumpen procesos que son compensados por el sistema de transporte vesicular en el que participa Bet1L. La activación de AMPK por AICAR también tiene implicaciones para la regulación de los sistemas de transporte vesicular dependientes de la energía, potenciando potencialmente el papel de Bet1L.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $155.00 $525.00 | ||
La monensina es un ionóforo carboxílico que altera la función del Golgi alterando los gradientes iónicos. Bet1L participa en el transporte vesicular entre el RE y el Golgi, por lo que la alteración de la función del Golgi por la Monensina aumenta la necesidad del papel de Bet1L en el transporte para mantener la homeostasis celular. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $31.00 $53.00 $124.00 $374.00 | 25 | |
La brefeldina A es un inhibidor del tráfico vesicular que bloquea el transporte de proteínas del RE al aparato de Golgi. Este bloqueo aumenta la demanda de la función de Bet1L en los procesos de transporte vesicular para eludir las vías inhibidas. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $59.00 $85.00 $143.00 $247.00 | 38 | |
El nocodazol interrumpe los microtúbulos, que son necesarios para el transporte de vesículas, un proceso en el que participa Bet1L. La disrupción causada por el Nocodazol puede potenciar la actividad funcional de Bet1L para compensar los mecanismos de transporte alterados. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | $191.00 $683.00 | 11 | |
El golgicida A es un inhibidor específico del factor 1 de resistencia al BFA del Golgi (GBF1), que participa en el transporte del Golgi dependiente del ARF. La inhibición por Golgicida A aumenta la dependencia de las vías de transporte mediadas por Bet1L como rutas alternativas. | ||||||
H-89 dihydrochloride | 130964-39-5 | sc-3537 sc-3537A | 1 mg 10 mg | $94.00 $186.00 | 71 | |
El H89 es un inhibidor de la proteína cinasa A que puede afectar a varias vías de señalización, incluidas las relacionadas con el tráfico de vesículas. La inhibición de la PKA puede potenciar el papel de Bet1L en el tráfico al aumentar las vías compensatorias de las que forma parte Bet1L. | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | $286.00 | 1 | |
El MLN4924 es un inhibidor de la enzima activadora de la NEDD8 que interrumpe la neddilación, una modificación postraduccional importante para el tráfico de vesículas. Al inhibir esta modificación, el MLN4924 mejora indirectamente la función de Bet1L en el transporte vesicular esencial. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $172.00 $305.00 | 66 | |
La tunicamicina inhibe la glicosilación ligada a N, lo que puede causar estrés en el RE y posteriormente aumentar las demandas de transporte vesicular, aumentando indirectamente la actividad funcional de Bet1L en respuesta al estrés. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $136.00 $446.00 | 114 | |
El tapsigargina es un inhibidor de la bomba SERCA que provoca estrés del RE y un aumento de los niveles de calcio, lo que puede potenciar las vías de formación y tráfico de vesículas en las que participa Bet1L, como respuesta celular para mantener la homeostasis del calcio. | ||||||
Salubrinal | 405060-95-9 | sc-202332 sc-202332A | 1 mg 5 mg | $34.00 $104.00 | 87 | |
El salubrinal es un inhibidor de las fosfatasas que desfosforilan el eIF2α, lo que conduce a una síntesis proteica global atenuada y a un mayor estrés del RE. Este estrés aumenta potencialmente la necesidad de la función de Bet1L en el tráfico para aliviar la respuesta al estrés. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $65.00 $280.00 $400.00 | 48 | |
El AICAR es un activador de la AMPK que puede potenciar los mecanismos de homeostasis energética celular, regulando al alza indirectamente los procesos de transporte vesicular en los que el Bet1L es un componente clave, para satisfacer las mayores demandas energéticas. | ||||||