Bet1L Activateurs
Les activateurs Bet1L courants comprennent, entre autres, le Monensin A CAS 17090-79-8, la Brefeldine A CAS 20350-15-6, le Nocodazole CAS 31430-18-9, le Golgicide A CAS 1005036-73-6 et le dihydrochlorure H-89 CAS 130964-39-5.
Les activateurs de Bet1L englobent une variété de composés qui renforcent indirectement l'activité fonctionnelle de Bet1L en influençant les processus et voies cellulaires dans lesquels elle est directement impliquée. Bet1L joue un rôle critique dans le trafic des vésicules entre le réticulum endoplasmique (RE) et l'appareil de Golgi, un processus essentiel au maintien du transport des protéines et de l'homéostasie cellulaire. Les composés qui perturbent le fonctionnement normal de la machinerie de transport entre le RE et le Golgi ou qui induisent un stress du RE peuvent indirectement augmenter la demande fonctionnelle de Bet1L. Par exemple, des médicaments comme la Brefeldine A et le Golgicide A altèrent les mécanismes généraux de transport entre le RE et le Golgi, ce qui nécessite une activité accrue de Bet1L pour compenser ces perturbations et maintenir les processus de transport vésiculaire. De même, des produits chimiques comme le Monensin et le Nocodazole, en altérant les gradients ioniques et en perturbant les microtubules respectivement, créent un environnement cellulaire qui nécessite un transport médié par Bet1L plus robuste pour assurer la fonction cellulaire.
En outre, les composés qui induisent un stress du RE, tels que la tunicamycine, la thapsigargin, la Withaferin A et le MG132, entraînent une demande accrue des voies de transport du RE vers le Golgi pour gérer l'accumulation de protéines mal repliées et restaurer l'homéostasie. Ces facteurs de stress peuvent indirectement renforcer l'activité de Bet1L en augmentant la demande fonctionnelle pour son rôle dans la voie sécrétoire. En outre, les inhibiteurs des modifications post-traductionnelles ou des voies de signalisation, tels que le MLN4924 et le H89, perturbent les processus qui sont compensés par le système de transport vésiculaire impliquant Bet1L. L'activation de l'AMPK par l'AICAR a également des implications pour la régulation des systèmes de transport vésiculaire dépendant de l'énergie, ce qui pourrait renforcer le rôle de Bet1L.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
La monensine est un ionophore carboxylique qui perturbe la fonction de Golgi en modifiant les gradients ioniques. Bet1L est impliqué dans le transport vésiculaire entre le RE et le Golgi, de sorte que la perturbation de la fonction du Golgi par le Monensin renforce la nécessité du rôle de Bet1L dans le transport pour maintenir l'homéostasie cellulaire. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La Brefeldine A est un inhibiteur du trafic vésiculaire qui bloque le transport des protéines du RE vers l'appareil de Golgi. Ce blocage augmente la demande de la fonction de Bet1L dans les processus de transport vésiculaire pour contourner les voies inhibées. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Le nocodazole perturbe les microtubules, qui sont nécessaires au transport des vésicules, un processus dans lequel Bet1L est impliqué. La perturbation causée par le nocodazole peut renforcer l'activité fonctionnelle de Bet1L pour compenser les mécanismes de transport déficients. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | $187.00 $670.00 | 11 | |
Le Golgicide A est un inhibiteur spécifique du facteur 1 de résistance aux BFA de Golgi (GBF1), qui est impliqué dans le transport de Golgi dépendant de l'ARF. L'inhibition par le Golgicide A renforce le recours aux voies de transport médiées par Bet1L comme voies alternatives. | ||||||
H-89 dihydrochloride | 130964-39-5 | sc-3537 sc-3537A | 1 mg 10 mg | $92.00 $182.00 | 71 | |
H89 est un inhibiteur de la protéine kinase A qui peut affecter diverses voies de signalisation, y compris celles liées au trafic des vésicules. L'inhibition de la PKA peut renforcer le rôle de Bet1L dans le trafic en augmentant les voies compensatoires dont Bet1L fait partie. | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | $280.00 | 1 | |
Le MLN4924 est un inhibiteur de l'enzyme activatrice NEDD8 qui perturbe la néddylation, une modification post-traductionnelle importante pour le trafic des vésicules. En inhibant cette modification, le MLN4924 renforce indirectement la fonction de Bet1L dans le transport vésiculaire essentiel. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
La tunicamycine inhibe la glycosylation liée à l'azote, ce qui peut provoquer un stress du RE et augmenter par la suite les exigences en matière de transport vésiculaire, renforçant indirectement l'activité fonctionnelle de Bet1L en réponse au stress. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
La thapsigargin est un inhibiteur de la pompe SERCA qui entraîne un stress du RE et une augmentation des niveaux de calcium, ce qui peut renforcer la formation de vésicules et les voies de trafic dans lesquelles Bet1L est impliqué, en tant que réponse cellulaire au maintien de l'homéostasie calcique. | ||||||
Salubrinal | 405060-95-9 | sc-202332 sc-202332A | 1 mg 5 mg | $33.00 $102.00 | 87 | |
Le salubrinal est un inhibiteur des phosphatases qui déphosphorylent l'eIF2α, ce qui entraîne une diminution de la synthèse globale des protéines et une augmentation du stress du RE. Ce stress augmente potentiellement la nécessité de la fonction de Bet1L dans le trafic pour atténuer la réponse au stress. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
L'AICAR est un activateur de l'AMPK qui peut renforcer les mécanismes de l'homéostasie énergétique cellulaire, en augmentant indirectement les processus de transport vésiculaire dont Bet1L est un composant clé, afin de répondre aux demandes énergétiques accrues. | ||||||