ZXDB-Inhibitoren stellen eine Klasse chemischer Verbindungen dar, die speziell auf das ZXDB-Protein abzielen, ein entscheidendes Element in einer Vielzahl biologischer Systeme, da es an der zellulären Regulation und der Transkriptionskontrolle beteiligt ist. ZXDB ist dafür bekannt, als Transkriptionsregulator zu fungieren und die Genexpression und zelluläre Signalwege zu beeinflussen. Verbindungen, die als ZXDB-Inhibitoren klassifiziert sind, binden an die aktiven Stellen dieses Proteins, verändern seine Konformation und verhindern seine übliche biologische Aktivität. Die strukturelle Vielfalt dieser Inhibitoren umfasst oft kleine Moleküle mit heterozyklischen Kernen, die funktionalisiert sind, um die Spezifität für ZXDB zu erhöhen. Die Selektivität dieser Inhibitoren ist von entscheidender Bedeutung, da sie darauf abzielen, die Aktivität des Proteins zu blockieren, ohne andere Proteine in der Zelle zu beeinträchtigen, was ihre Entwicklung zu einem anspruchsvollen, aber wissenschaftlich bedeutsamen Unterfangen macht. Die Mechanismen der ZXDB-Hemmung variieren je nach den strukturellen Eigenschaften des Inhibitors und den molekularen Merkmalen der Bindungsstelle. Viele dieser Verbindungen basieren auf hydrophoben Wechselwirkungen und Wasserstoffbrückenbindungen, um eine starke Wechselwirkung mit dem ZXDB-Protein herzustellen. Darüber hinaus können einige Inhibitoren kovalente Bindungen mit bestimmten Aminosäuren innerhalb des aktiven Zentrums eingehen, was zu einer irreversiblen Hemmung führt. Das Verständnis der physikochemischen Eigenschaften von ZXDB-Inhibitoren, wie z. B. ihrer Löslichkeit, ihres Molekulargewichts und ihrer Lipophilie, ist entscheidend für die Vorhersage ihres Verhaltens in komplexen biologischen Umgebungen. Umfangreiche Forschungsarbeiten widmen sich der Aufklärung der Bindungsdynamik zwischen ZXDB und seinen Inhibitoren, was häufig rechnergestützte Modellierung, Kristallographie und biophysikalische Techniken zur Charakterisierung der genauen Wechselwirkungen auf molekularer Ebene umfasst.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
Dieses Cytidinanalogon könnte möglicherweise das Methylierungsmuster des ZXDB-Genpromotors stören. Die Demethylierung kann zu einer unerwünschten Expression von ZXDB führen, aber auch das Gen für eine Herunterregulierung durch Transkriptionsfaktoren sensibilisieren, die ansonsten durch Methylgruppen behindert werden. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Durch die Hemmung von Histon-Deacetylasen könnte Trichostatin A die Acetylierungswerte von Histonen im Zusammenhang mit dem ZXDB-Gen erhöhen, was möglicherweise eine strengere Kontrolle der Genexpression ermöglicht und eine Verringerung der ZXDB-mRNA-Synthese durch einen kondensierten Chromatin-Zustand ermöglicht. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
Als Histon-Deacetylase-Inhibitor kann Suberoylanilid-Hydroxamsäure die Anhäufung von acetylierten Histonen im Chromatin um das ZXDB-Gen herum fördern. Diese Veränderung könnte zu einer Verringerung der Transkriptionsaktivität von ZXDB führen, indem sie eine restriktivere Chromatin-Konfiguration ermöglicht und dadurch den Zugang der Transkriptionsmaschinerie behindert. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | $214.00 $316.00 $418.00 | 7 | |
5-Aza-2′-Deoxycytidin könnte eine Hypomethylierung von CpG-Inseln innerhalb des ZXDB-Genpromotors induzieren. Die daraus resultierende Methylierungsreduktion könnte die Stabilität der transkriptionellen Repressionskomplexe am ZXDB-Locus verringern, was zu einer potenziellen Abnahme der Genexpression führen könnte. | ||||||
Mithramycin A | 18378-89-7 | sc-200909 | 1 mg | $54.00 | 6 | |
Durch die Bindung an GC-reiche Sequenzen kann Mithramycin A die Bindungsstellen für spezifische Transkriptionsfaktoren auf dem ZXDB-Gen blockieren, was zu einer möglichen Abnahme der Initiations- und Elongationsphasen der ZXDB-mRNA-Synthese führt. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
Actinomycin D könnte sich in die DNA am Transkriptionsinitiationskomplex des ZXDB-Gens einfügen, wodurch das RNA-Polymerase-Enzym physisch blockiert und der Transkriptionsprozess von ZXDB gestoppt wird. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure könnte die Expression von ZXDB durch Bindung an Retinsäure-Rezeptoren verändern, die mit der Promotorregion des ZXDB-Gens interagieren. Diese Bindung könnte zu einer veränderten Zugänglichkeit des Promotors führen, wodurch die Transkription von ZXDB möglicherweise verringert wird, indem die notwendige Bindung des Transkriptionsfaktors verhindert wird. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Durch die Hemmung des mTOR-Signalwegs könnte Rapamycin indirekt die Expression von ZXDB herunterregulieren, indem es die Gesamtrate der Proteinsynthese senkt, zu der auch die Transkriptionsregulatoren des ZXDB-Gens gehören. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Dieser Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen könnte nachgeschaltete Signalwege unterbrechen, die für die Aufrechterhaltung normaler Transkriptionsniveaus von ZXDB entscheidend sind, was möglicherweise zu einer Verringerung seiner Genexpression führt. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
Als Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK) könnte SP600125 die Aktivität von Transkriptionsfaktoren stören, die von JNK phosphoryliert werden und für die normale Expression von ZXDB unerlässlich sind, was möglicherweise zu einer Verringerung der Transkriptionsaktivität des Gens führt. |