Der spannungsabhängige anionenselektive Kanal 2 (VDAC2) ist ein wichtiges mitochondriales Protein, das an der Regulierung des Transports von Ionen, Metaboliten und Energiestoffwechselprodukten durch die äußere Membran der Mitochondrien beteiligt ist. Als Schlüsselkomponente der mitochondrialen Permeabilitätsübergangspore (mPTP) spielt VDAC2 eine entscheidende Rolle in der mitochondrialen Physiologie, dem Zellüberleben und der Apoptoseregulierung. Seine Hauptfunktion besteht darin, den Austausch von kleinen Molekülen wie ATP, ADP, NADH und Kalziumionen zwischen dem Zytosol und dem mitochondrialen Intermembranraum zu erleichtern. Dieser Austausch ist für verschiedene zelluläre Prozesse von grundlegender Bedeutung, darunter die oxidative Phosphorylierung, die Apoptose und die Regulierung des Zellstoffwechsels. Darüber hinaus interagiert VDAC2 auch mit mehreren Proteinen, die an der Apoptoseregulierung beteiligt sind, darunter Mitglieder der Bcl-2-Familie, was seine Bedeutung für die Bestimmung des Zellschicksals noch unterstreicht.
Die Aktivierung von VDAC2 erfolgt in erster Linie durch posttranslationale Modifikationen, wie Phosphorylierung, Acetylierung und Redox-Modifikationen, die seine Konformation und Aktivität modulieren können. Darüber hinaus können verschiedene Signalwege, einschließlich solcher, die durch Kinasen und Stoffwechselregulatoren vermittelt werden, die Aktivität von VDAC2 beeinflussen. So hat sich beispielsweise gezeigt, dass die Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) die VDAC2-Leitfähigkeit erhöht, wodurch die Freisetzung von Cytochrom c gefördert und apoptotische Prozesse ausgelöst werden. Ebenso können Veränderungen des zellulären Redox-Zustands, die durch reaktive Sauerstoffspezies (ROS) vermittelt werden, die VDAC2-Aktivität modulieren und sich auf die mitochondriale Funktion und das Überleben der Zellen auswirken. Darüber hinaus können Veränderungen des intrazellulären Kalziumspiegels die VDAC2-Öffnung regulieren und das mitochondriale Membranpotenzial und die Kalziumhomöostase beeinflussen. Insgesamt stellt die Aktivierung von VDAC2 ein komplexes Zusammenspiel verschiedener zellulärer Signalwege und posttranslationaler Modifikationen dar, das sich letztlich auf die mitochondriale Funktion und das Schicksal der Zelle auswirkt.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Clofilium tosylate | 92953-10-1 | sc-391228 sc-391228A | 25 mg 100 mg | $428.00 $1020.00 | 1 | |
Clofilium ist ein Antiarrhythmikum der Klasse III, das verschiedene Kaliumkanäle blockiert, darunter auch hERG. Sein Einfluss auf mitochondriale Kaliumkanäle deutet auf eine mögliche Rolle bei der VDAC2-Modulation hin. Durch die Beeinflussung der mitochondrialen Funktion kann Clofilium indirekt die VDAC2-Aktivität beeinflussen. | ||||||
Lonidamine | 50264-69-2 | sc-203115 sc-203115A | 5 mg 25 mg | $103.00 $357.00 | 7 | |
Lonidamin, ein Indazolcarbonsäurederivat, stört die mitochondriale Atmung und die ATP-Produktion. Seine Auswirkungen auf die mitochondriale Funktion können zu Veränderungen der VDAC2-Aktivität führen. Lonidamin dient als Instrument zur Untersuchung des Zusammenhangs zwischen mitochondrialer Bioenergetik und VDAC2-Regulierung. | ||||||
Mdivi-1 | 338967-87-6 | sc-215291 sc-215291B sc-215291A sc-215291C | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $66.00 $124.00 $246.00 $456.00 | 13 | |
Mdivi-1 ist ein Inhibitor der mitochondrialen Teilung, der auf das dynamin-verwandte Protein 1 (Drp1) abzielt. Durch die Hemmung der mitochondrialen Teilung kann Mdivi-1 möglicherweise die mitochondriale Funktion beeinflussen, einschließlich der VDAC2-Aktivität. | ||||||
Rottlerin | 82-08-6 | sc-3550 sc-3550B sc-3550A sc-3550C sc-3550D sc-3550E | 10 mg 25 mg 50 mg 1 g 5 g 20 g | $82.00 $163.00 $296.00 $2050.00 $5110.00 $16330.00 | 51 | |
Rottlerin, ein natürliches Polyphenol, wurde mit mitochondrialen Veränderungen in Verbindung gebracht. Es ist bekannt, dass es verschiedene zelluläre Signalwege moduliert, darunter PKC und ROS. Seine Auswirkungen auf die mitochondriale Funktion lassen auf eine mögliche Rolle bei der VDAC2-Regulation schließen. | ||||||
Carbonyl Cyanide m-Chlorophenylhydrazone | 555-60-2 | sc-202984A sc-202984 sc-202984B | 100 mg 250 mg 500 mg | $75.00 $150.00 $235.00 | 8 | |
Carbonylcyanid-m-chlorphenylhydrazon (CCCP) ist ein mitochondrialer Entkoppler, der den Protonengradienten aufhebt. Durch die Unterbrechung des mitochondrialen Membranpotenzials kann CCCP möglicherweise die VDAC2-Aktivität beeinflussen. | ||||||
Auranofin | 34031-32-8 | sc-202476 sc-202476A sc-202476B | 25 mg 100 mg 2 g | $150.00 $210.00 $1899.00 | 39 | |
Auranofin, eine goldhaltige Verbindung, hemmt die Thioredoxin-Reduktase und moduliert das zelluläre Redox-Gleichgewicht. Seine Auswirkungen auf die Redox-Signalgebung und die mitochondriale Funktion lassen auf eine mögliche Rolle bei der VDAC2-Regulierung schließen. | ||||||
Salinomycin | 53003-10-4 | sc-253530 sc-253530C sc-253530A sc-253530B | 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $159.00 $236.00 $398.00 $465.00 | 1 | |
Salinomycin ist ein Antibiotikum, das für seine Selektivität gegen Krebsstammzellen bekannt ist. Seine Auswirkungen auf die mitochondriale Funktion und die Kalziumhomöostase lassen auf eine mögliche Rolle bei der VDAC2-Modulation schließen. | ||||||
Rotenone | 83-79-4 | sc-203242 sc-203242A | 1 g 5 g | $89.00 $254.00 | 41 | |
Rotenon, ein Naturprodukt, hemmt den mitochondrialen Komplex I und stört den Elektronentransport. Seine Auswirkungen auf die mitochondriale Funktion lassen auf eine mögliche Rolle bei der VDAC2-Modulation schließen. | ||||||
GW501516 | 317318-70-0 | sc-202642 sc-202642A | 1 mg 5 mg | $80.00 $175.00 | 28 | |
GW501516 ist ein selektiver Agonist des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors Delta (PPARδ). PPARs sind an der Biogenese und Funktion der Mitochondrien beteiligt. Die Auswirkungen von GW501516 auf die mitochondriale Dynamik lassen auf eine mögliche Rolle bei der VDAC2-Regulierung schließen. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
AICAR ist ein Aktivator der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK). Durch die Aktivierung von AMPK beeinflusst AICAR die zelluläre Energiehomöostase und moduliert möglicherweise die VDAC2-Aktivität. |