Date published: 2025-9-25

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AICAR (CAS 2627-69-2)

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Alternative Namen:
AICAR is also known as Acadesine.
Anwendungen:
AICAR ist ein Hemmstoff für die Transkription von PPARα, die Koaktivierung von PPARα
CAS Nummer:
2627-69-2
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
258.23
Summenformel:
C9H14N4O5
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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AICAR (5-Aminoimidazol-4-carboxamid-Ribonukleotid) ist ein Adenosinanalogon, das in ganzen Zellen zu 5-Aminoimidazol-4-carboxamid-1-D-ribofuranosyl-5'-monophosphat (ZMP) phosphoryliert wird, das die AMPK-Aktivität stimuliert. AMPK spielt eine zentrale Rolle in der zellulären Energiehomöostase, indem es Stoffwechselwege reguliert, um das Energiegleichgewicht innerhalb der Zellen zu gewährleisten. Die Fähigkeit von AICAR, AMPK zu aktivieren, macht es nützlich für die Untersuchung der zellulären Reaktionen auf metabolischen Stress und Energiebedarf. AICAR wirkt, indem es in die Nukleosidpools eindringt und den Adenosinspiegel in Zeiten des ATP-Abbaus deutlich erhöht. AICAR imitiert die Wirkung von Insulin auf die Expression von zwei glukoneogenen Genen, PEPCK und Glukose-6-Phosphatase. Es hemmt die PPARα-Koaktivierung und die Adipozytendifferenzierung. Es ist auch ein Substrat für die AICAR-Transformylase-Aktivität von ATIC5.


AICAR (CAS 2627-69-2) Literaturhinweise

  1. 5-Aminoimidazol-4-carboxamid-Ribosid imitiert die Wirkung von Insulin auf die Expression der beiden glukoneogenen Schlüsselgene PEPCK und Glucose-6-Phosphatase.  |  Lochhead, PA., et al. 2000. Diabetes. 49: 896-903. PMID: 10866040
  2. Menschliche 5-Aminoimidazol-4-carboxamid-Ribonukleotid-Transformylase/Inosin-5'-Monophosphat-Cyclohydrolase. Ein bifunktionelles Protein, das für die Transformylase-Aktivität, nicht aber für die Cyclohydrolase-Aktivität eine Dimerisierung erfordert.  |  Vergis, JM., et al. 2001. J Biol Chem. 276: 7727-33. PMID: 11096114
  3. Die Auswirkungen von AICAR auf die adipozytäre Differenzierung von 3T3-L1-Zellen.  |  Habinowski, SA. and Witters, LA. 2001. Biochem Biophys Res Commun. 286: 852-6. PMID: 11527376
  4. Kinase-unabhängige transkriptionelle Co-Aktivierung des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors alpha durch AMP-aktivierte Proteinkinase.  |  Bronner, M., et al. 2004. Biochem J. 384: 295-305. PMID: 15312046
  5. Identifizierung eines niedermolekularen Inhibitors von RAD52 durch strukturbasierte Auswahl.  |  Sullivan, K., et al. 2016. PLoS One. 11: e0147230. PMID: 26784987
  6. AICAR dämpft die TNFα-induzierte unangemessene Sekretion von Monozyten-Chemoattractant-Protein-1 und Adiponectin in 3T3-L1-Adipozyten.  |  Nagahara, K., et al. 2016. J Atheroscler Thromb. 23: 1345-1354. PMID: 27170207
  7. Paraoxonase 2 erleichtert das Wachstum und die Metastasierung von Bauchspeicheldrüsenkrebs durch Stimulierung des GLUT1-vermittelten Glukosetransports.  |  Nagarajan, A., et al. 2017. Mol Cell. 67: 685-701.e6. PMID: 28803777
  8. Gezielte Beseitigung seneszenter Ras-transformierter Zellen durch Unterdrückung des MEK/ERK-Signalwegs.  |  Kochetkova, EY., et al. 2017. Aging (Albany NY). 9: 2352-2375. PMID: 29140794
  9. Das Gleichgewicht der Stammzellen von Brustkrebs durch Modulation der Redox-Signale ansteuern.  |  Luo, M., et al. 2018. Cell Metab. 28: 69-86.e6. PMID: 29972798
  10. Die Überexpression von Mst1 reduziert die Lebensfähigkeit von Magenkrebszellen durch Unterdrückung des AMPK-Sirt3-Wegs und Aktivierung der mitochondrialen Spaltung.  |  Yao, S. and Yan, W. 2018. Onco Targets Ther. 11: 8465-8479. PMID: 30555239
  11. Die Aktivierung des Mevalonat-Signalwegs über LKB1 ist für die Stabilität von Treg-Zellen unerlässlich.  |  Timilshina, M., et al. 2019. Cell Rep. 27: 2948-2961.e7. PMID: 31167140
  12. Apigenin mildert die Aktivierung der Nierenfibroblasten durch AMPK- und ERK-Signalwege in vitro.  |  Li, N., et al. 2020. Curr Pharm Biotechnol. 21: 1107-1118. PMID: 32196447
  13. MOTS-c wirkt synergetisch mit sportlicher Betätigung, um die PGC-1α-Expression zu regulieren, die Insulinresistenz abzuschwächen und den Glukosestoffwechsel bei Mäusen über den AMPK-Signalweg zu verbessern.  |  Yang, B., et al. 2021. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 1867: 166126. PMID: 33722744
  14. Das Autophagie-Protein Becn1 verbessert die Insulinempfindlichkeit, indem es die Adiponectin-Sekretion über die Bindung von Exocysten fördert.  |  Kuramoto, K., et al. 2021. Cell Rep. 35: 109184. PMID: 34038729
  15. PACAP dämpft die hepatische Lipidakkumulation durch die FAIM/AMPK/IRβ-Achse bei Überernährung.  |  Luo, W., et al. 2022. Mol Metab. 65: 101584. PMID: 36055580
  16. 5-Aminoimidazol-4-carboxamid-Ribonukleosid. Eine spezifische Methode zur Aktivierung der AMP-aktivierten Proteinkinase in intakten Zellen?  |  Corton, JM., et al. 1995. Eur J Biochem. 229: 558-65. PMID: 7744080

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