TTK_Esk Aktivatoren
Gängige TTK_Esk Activators sind unter underem ADP CAS 58-64-0, Taxol CAS 33069-62-4, Nocodazole CAS 31430-18-9, Monastrol CAS 254753-54-3 und S-Trityl-L-cysteine CAS 2799-07-7.
TTK-Aktivatoren sind eine Reihe von chemischen Verbindungen, die indirekt die Kinaseaktivität von TTK über verschiedene zelluläre Signalwege und Checkpoint-Mechanismen verstärken. Wirkstoffe wie Paclitaxel, Nocodazol und Monastrol verändern die Mikrotubuli-Dynamik oder den Spindelaufbau, was wiederum TTK als Teil des Spindelaufbau-Kontrollpunkts aktiviert - ein wichtiger Überwachungsmechanismus, der die genaue Chromosomentrennung gewährleistet. Die Stabilisierung der Mikrotubuli durch Paclitaxel oder ihre Unterbrechung durch Nocodazol erhöht die Notwendigkeit der TTK-Funktion für die Checkpoint-Signalgebung. Die Hemmung von Kinesin Eg5 durch Monastrol führt zu einer monopolaren Spindelbildung, was die Rolle der TTK bei der Checkpoint-Aktivierung weiter unterstreicht. S-Trityl-L-Cystein und ZM447439 leisten einen ähnlichen Beitrag, indem sie Kinesin Eg5 bzw. Aurora-Kinase hemmen, beides Bedingungen, die zu einer erhöhten TTK-Aktivität aufgrund der Checkpoint-Aktivität führen können.
Darüber hinaus bietet die Wirkung von Inhibitoren wie BI 2536, Reversine und Hesperadin einen Kontext, in dem die TTK-Aktivität durch die Hemmung der Plk1- und Aurora-Kinasen erhöht wird, wichtige Regulatoren der Mitose, in der TTK eine zentrale Rolle spielt. Die Unterdrückung dieser Kinasen führt zu einer kompensatorischen Aktivierung von TTK im Rahmen des Checkpoints für den Spindelaufbau. In ähnlicher Weise verstärken MLN8054 und PF-03814735, beides Aurora-Kinase-Inhibitoren, indirekt die TTK-Aktivität, indem sie denselben Kontrollpunkt aktivieren. Diese Mechanismen, zusammen mit der wesentlichen Rolle von ATP bei der direkten Aktivierung der TTK-Kinaseaktivität, beschreiben ein kompliziertes Netzwerk von zellulären Prozessen, die, wenn sie durch diese Aktivatoren moduliert werden, die Verstärkung der wesentlichen Funktion von TTK bei der Zellzykluskontrolle sicherstellen, ohne dass eine Hochregulierung der Expression oder eine direkte Aktivierung des Proteins selbst erforderlich ist.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
ADP | 58-64-0 | sc-507362 | 5 g | $53.00 | ||
ATP ist ein direkter Aktivator vieler Kinasen, einschließlich TTK. Durch die Bereitstellung der für die Kinaseaktivität erforderlichen Phosphatgruppen verbessert ATP die Phosphorylierungsfähigkeiten von TTK, was für seine Kinaseaktivität und nachfolgende Signalereignisse unerlässlich ist. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Paclitaxel stabilisiert Mikrotubuli und kann indirekt die TTK-Aktivität verstärken, da TTK eine Spindel-Assemblierungs-Checkpoint-Kinase ist, die als Reaktion auf die Mikrotubuli-Dynamik aktiviert wird. Stabilisierte Mikrotubuli können zu einer erhöhten TTK-Aktivität führen, um die korrekte Ausrichtung und Trennung der Chromosomen zu erleichtern. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol stört die Mikrotubuli-Polymerisation, was indirekt die TTK-Aktivität durch Aktivierung des Spindel-Kontrollpunkts erhöht. Diese Störung führt zu einer Umgebung, in der die Kinaseaktivität von TTK für die Signalgebung am Kontrollpunkt notwendig ist. | ||||||
Monastrol | 254753-54-3 | sc-202710 sc-202710A | 1 mg 5 mg | $120.00 $233.00 | 10 | |
Monastrol ist ein Kinesin-Eg5-Inhibitor, der zur Bildung einer monopolaren Spindel führt, wodurch der Spindel-Checkpoint-Signalweg aktiviert und indirekt die TTK-Kinaseaktivität als Teil der zellulären Reaktion auf Spindelschäden erhöht wird. | ||||||
S-Trityl-L-cysteine | 2799-07-7 | sc-202799 sc-202799A | 1 g 5 g | $31.00 $65.00 | 6 | |
Diese Verbindung ist ein Inhibitor des mitotischen Kinesins Eg5, der zur Aktivierung des Spindelaufbaukontrollpunkts führt. Die TTK-Aktivität wird verstärkt, da sie eine Kernkomponente dieses Kontrollpunkts ist. | ||||||
ZM-447439 | 331771-20-1 | sc-200696 sc-200696A | 1 mg 10 mg | $150.00 $349.00 | 15 | |
ZM447439 ist ein Aurora-Kinase-Inhibitor, der die TTK-Aktivität indirekt steigern kann, indem er den mitotischen Kontrollpunkt beeinflusst. TTK ist an der Regulierung dieses Kontrollpunkts beteiligt, und die Hemmung der Aurora-Kinase kann somit zu einer erhöhten TTK-Aktivität führen. | ||||||
BI 2536 | 755038-02-9 | sc-364431 sc-364431A | 5 mg 50 mg | $148.00 $515.00 | 8 | |
BI 2536 ist ein Plk1-Inhibitor. Die Hemmung von Plk1 aktiviert den Spindelmontage-Kontrollpunkt und erhöht indirekt die TTK-Aktivität, da TTK eine entscheidende Rolle bei der Funktion dieses Kontrollpunkts spielt. | ||||||
Reversine | 656820-32-5 | sc-203236 | 5 mg | $217.00 | 13 | |
Reversine ist ein niedermolekularer Inhibitor von Aurora-Kinasen und aktiviert nachweislich den Spindel-Assemblierungs-Checkpoint. Diese Aktivierung kann die TTK-Aktivität steigern, die für die Funktion des Checkpoints unerlässlich ist. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
SP600125 ist ein Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK). Die Hemmung von JNK kann zu kompensatorischen Effekten bei der Zellzyklusregulation führen, wodurch möglicherweise die TTK-Aktivität erhöht wird, da es sich um eine Schlüsselkinase im mitotischen Kontrollpunkt handelt. | ||||||
MLN 8054 | 869363-13-3 | sc-484828 | 5 mg | $398.00 | ||
MLN8054 ist ein Inhibitor der Aurora-A-Kinase. Die Hemmung der Aurora-A-Kinase kann zur Aktivierung des Spindel-Kontrollpunkts führen, wodurch die Aktivität von TTK als kritischer Bestandteil dieses Kontrollpunkts verstärkt wird. | ||||||