TTK_Esk激活剂

常见的 TTK_Esk 激活剂包括但不限于 ADP CAS 58-64-0、Taxol CAS 33069-62-4、Nocodazole CAS 31430-18-9、Monastrol CAS 254753-54-3 和 S-Trityl-L-cysteine CAS 2799-07-7。

TTK 激活剂是一系列化学化合物，可通过各种细胞信号传导途径和检查点机制间接增强 TTK 的激酶活性。紫杉醇、Nocodazole 和 Monastrol 等化合物通过改变微管动力学或纺锤体组装发挥作用，进而激活作为纺锤体组装检查点一部分的 TTK--纺锤体组装检查点是确保染色体准确分离的关键监控机制。紫杉醇（Paclitaxel）对微管的稳定作用或诺可唑（Nocodazole）对微管的破坏作用增加了 TTK 在检查点信号转导中发挥作用的必要性。莫那甾醇对驱动蛋白 Eg5 的抑制导致了单极纺锤体的形成，进一步要求 TTK 在检查点激活中发挥作用。S-三苯甲基-L-半胱氨酸和 ZM447439 也有类似作用，它们分别抑制了驱动蛋白 Eg5 和极光激酶。

此外，BI 2536、Reversine 和 Hesperadin 等抑制剂的作用还提供了一种环境，在这种环境中，由于 Plk1 和极光激酶（有丝分裂的关键调节因子，而 TTK 在其中起着核心作用）受到抑制，TTK 的活性会升高。对这些激酶的抑制引发了纺锤体组装检查点内 TTK 的补偿性激活。同样，MLN8054 和 PF-03814735 这两种极光激酶抑制剂也会通过介入相同的检查点间接增强 TTK 的活性。这些机制以及 ATP 在直接促进 TTK 激酶活性方面的重要作用，勾勒出了一个错综复杂的细胞过程网络，当这些激活剂对其进行调节时，可确保增强 TTK 在细胞周期控制中的重要功能，而无需上调其表达或直接激活该蛋白本身。