TRIM65-Aktivatoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die durch die Modulation zellulärer Signalkaskaden die Ubiquitin-Ligasefunktion von TRIM65 verstärken. Forskolin führt durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels zu einer anschließenden Aktivierung von PKA. Diese Aktivierungskaskade kann zur Phosphorylierung von Substraten führen, die mit TRIM65 interagieren, was möglicherweise seine Ligaseaktivität steigert. In ähnlicher Weise wirkt Ionomycin als Katalysator für einen intrazellulären Kalziumanstieg, der CaMKII aktivieren kann. Diese Kinase ist an Phosphorylierungsprozessen beteiligt, die die Ubiquitinierungsaktivität von TRIM65 verstärken könnten, ein entscheidendes Element für seine Rolle bei posttranslationalen Modifikationen. PMA und Okadainsäure zielen auf PKC bzw. Phosphatasen ab, die beide zu veränderten Phosphorylierungszuständen von Proteinen führen, die die Aktivität von TRIM65 verstärken könnten. Die Hemmung von PP1 und PP2A durch Calyculin A und die Aktivierung von SAPKs durch Anisomycin tragen weiter zur Phosphorylierungslandschaft bei und können die Ubiquitinierungskapazität von TRIM65 verstärken.
Inhibitoren wie SB203580 und Sp600125, die auf die p38 MAP-Kinase bzw. JNK abzielen, manipulieren Signalwege, die durch ihren Einfluss auf das regulatorische Umfeld von TRIM65 indirekt die Aktivität von TRIM65 erhöhen könnten. Die PI3K-Hemmung durch LY294002, die mTOR-Hemmung durch Rapamycin und die AMPK-Aktivierung durch AICAR verändern alle verschiedene Stoffwechsel- und Stressreaktionswege. Diese Modulationen könnten zu einer Kaskade von Phosphorylierungsereignissen führen, die letztlich die funktionelle Aktivität von TRIM65 fördern. Insgesamt wirken diese Aktivatoren über ein Netzwerk von zellulären Signalen, die zur Verfeinerung der Rolle von TRIM65 bei der Ubiquitinierung führen, ohne dass eine Hochregulierung seiner Expression oder eine direkte Aktivierung erforderlich ist.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin stimuliert direkt die Adenylatcyclase und erhöht dadurch die zyklischen AMP-Spiegel (cAMP) in den Zellen. Erhöhtes cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die spezifische Substrate phosphorylieren kann, was zur Aktivierung von TRIM65 führt, indem es dessen E3-Ubiquitin-Ligase-Aktivität für Substratproteine erhöht. | ||||||
Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $76.00 $265.00 | 80 | |
Ionomycin ist ein Calcium-Ionophor, das den intrazellulären Calciumspiegel erhöht. Dieser Calciumanstieg kann die Calmodulin-abhängige Kinase II (CaMKII) aktivieren, die dafür bekannt ist, bestimmte Proteine zu phosphorylieren und möglicherweise die Ubiquitinierungsaktivität von TRIM65 durch direkte oder indirekte Wechselwirkungen zu verstärken. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA wirkt als Diacylglycerin (DAG)-Analogon und aktiviert die Proteinkinase C (PKC). PKC kann nach Aktivierung Signalproteine modifizieren, die mit TRIM65 interagieren, wodurch dessen Aktivierung gefördert und die Ubiquitin-Ligase-Aktivität erhöht wird, was für seine Funktion bei der RNA- und Proteinregulation von entscheidender Bedeutung ist. | ||||||
Okadaic Acid | 78111-17-8 | sc-3513 sc-3513A sc-3513B | 25 µg 100 µg 1 mg | $285.00 $520.00 $1300.00 | 78 | |
Okadasäure hemmt Phosphatasen, insbesondere PP2A, was zu einer verstärkten Phosphorylierung zellulärer Proteine führt. Diese Hemmung kann indirekt die Aktivität von TRIM65 verstärken, indem sie den Phosphorylierungsstatus von Proteinen aufrechterhält, die die Aktivität oder Stabilität von TRIM65 in der Zelle regulieren können. | ||||||
Calyculin A | 101932-71-2 | sc-24000 sc-24000A sc-24000B sc-24000C | 10 µg 100 µg 500 µg 1 mg | $160.00 $750.00 $1400.00 $3000.00 | 59 | |
Calyculin A ist wie Okadainsäure ein potenter Inhibitor der Proteinphosphatasen PP1 und PP2A. Durch die Verhinderung der Dephosphorylierung von Proteinen kann es die phosphorylierungsabhängige Aktivierung von TRIM65 verstärken, wodurch es seine Substrate effektiver modulieren kann. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Anisomycin ist ein starker Aktivator von stressaktivierten Proteinkinasen (SAPKs) wie JNK. Die Aktivierung von JNK könnte zur Phosphorylierung von Substraten führen, die mit TRIM65 interagieren können, wodurch dessen Ligaseaktivität erhöht und somit dessen funktionelle Aktivität gesteigert wird. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580 ist ein spezifischer Inhibitor der p38-MAP-Kinase. Die Hemmung der p38-MAP-Kinase kann zu einer Veränderung der Signalwege führen, die TRIM65 einbeziehen und möglicherweise seine Aktivität durch Beeinflussung des zellulären Kontexts, in dem TRIM65 wirkt, verstärken. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
Sp600125 ist ein Inhibitor des JNK-Signalwegs. Durch die Modulation der Aktivität von JNK kann es nachgeschaltete Ziele beeinflussen, die mit TRIM65 interagieren oder dessen Aktivität regulieren, wodurch die Ubiquitin-Ligase-Aktivität von TRIM65 potenziell erhöht wird, indem diese regulatorischen Mechanismen beeinflusst werden. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der den PI3K/Akt-Signalweg verändern kann, einen Signalweg, der sich mit der TRIM65-Funktion überschneiden kann. Durch die Hemmung von PI3K könnte LY294002 indirekt die Aktivität von TRIM65 verstärken, indem es die Proteine und Signalwege beeinflusst, die TRIM65 regulieren oder von TRIM65 reguliert werden. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt mTOR, das an der Regulierung der Proteinsynthese und der Autophagie beteiligt ist. Durch die Hemmung von mTOR kann Rapamycin indirekt den Bedarf an der Ubiquitin-Ligase-Aktivität von TRIM65 als Teil der zellulären Reaktion auf eine veränderte Proteinsynthese und -degradation erhöhen. |