Chemische Aktivatoren von TNF-IP 8 können eine Kaskade intrazellulärer Signalwege in Gang setzen, die zu seiner funktionellen Aktivierung führen. PMA, ein starker Aktivator der Proteinkinase C (PKC), setzt eine Reihe von Ereignissen in Gang, die in der Aktivierung des NF-κB-Signalwegs gipfeln. Dies ist ein zentraler Mechanismus, durch den TNF-IP 8 aktiviert wird, da NF-κB ein zentraler Transkriptionsfaktor ist, der die Expression verschiedener Gene für die Immunantwort reguliert. In ähnlicher Weise kann Thapsigargin durch Störung der Kalziumhomöostase durch Hemmung der SERCA-Pumpe den zytosolischen Kalziumspiegel erhöhen, was wiederum NF-κB aktivieren kann. Ionomycin erhöht ebenfalls die intrazelluläre Kalziumkonzentration, wodurch kalziumabhängige Proteine aktiviert werden, die die NF-κB-Signalübertragung in Gang setzen können. Die Aktivierung dieses Weges beeinflusst den funktionellen Zustand von TNF-IP 8.
Andere Stress auslösende Wirkstoffe wie Tunicamycin und Brefeldin A lösen Stress im endoplasmatischen Retikulum (ER) aus und aktivieren die ungefaltete Proteinantwort (UPR), eine zelluläre Stressreaktion, die mit dem ER zusammenhängt. Die Aktivierung der UPR kann zur NF-κB-Aktivierung führen, die dann die funktionelle Aktivierung von TNF-IP 8 fördert. Anisomycin greift in die Proteinsynthese ein und aktiviert stressaktivierte Proteinkinasen, die NF-κB und andere Signalwege aktivieren können, was die TNF-IP 8-Aktivität beeinflusst. Darüber hinaus können Verbindungen wie Sulforaphan, Betulinsäure und Curcumin, die oxidative Stressreaktionen und andere Signalmoleküle beeinflussen, die NF-κB-Signalgebung modulieren. Capsaicin bewirkt durch die Aktivierung von VR1 einen Zufluss von Kalziumionen, der die NF-κB-Signalisierung stimulieren kann. Schließlich können Resveratrol und Arsentrioxid den Funktionszustand von TNF-IP 8 durch Modulation der NF-κB-Signalgebung verändern, ersteres durch Aktivierung von SIRT1 und AMPK, letzteres durch Induktion von oxidativem Stress.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die an Signalwegen beteiligt ist, die zur Aktivierung von NF-κB führen. TNF-IP 8 wird bekanntermaßen durch NF-κB reguliert, sodass die Aktivierung von PKC durch PMA anschließend zur Aktivierung von NF-κB führt, wodurch die funktionelle Aktivierung von TNF-IP 8 gefördert wird. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin induziert Stress im endoplasmatischen Retikulum, indem es die SERCA-Pumpe hemmt, was zu einem Anstieg der zytosolischen Calciumspiegel führt, die calciumabhängige Signalwege, einschließlich NF-κB, aktivieren können. Die Aktivierung von NF-κB kann zur funktionellen Aktivierung von TNF-IP 8 führen. | ||||||
Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $76.00 $265.00 | 80 | |
Ionomycin ist ein Calcium-Ionophor, das den intrazellulären Calciumspiegel erhöht, wodurch calciumabhängige Proteine und Signalwege, einschließlich NF-κB, aktiviert werden können. Die Aktivierung des NF-κB-Signalwegs führt zur funktionellen Aktivierung von TNF-IP 8. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin löst durch Hemmung der N-verknüpften Glykosylierung Stress im endoplasmatischen Retikulum aus, was zur Aktivierung der Entfaltungsreaktion (UPR) führt. Die UPR aktiviert NF-κB, einen Transkriptionsfaktor, der die funktionelle Aktivität von TNF-IP 8 hochregulieren kann. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A stört die Funktion des Golgi-Apparats und des endoplasmatischen Retikulums und induziert ER-Stress und die UPR, die dafür bekannt ist, die NF-κB-Signalübertragung zu aktivieren. Die Aktivierung der NF-κB-Signalübertragung kann zur funktionellen Aktivierung von TNF-IP 8 führen. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Anisomycin wirkt als Proteinsynthesehemmer, der auch stressaktivierte Proteinkinasen aktiviert, was zur Aktivierung der JNK-, p38 MAPK- und NF-κB-Signalwege führt. Die Aktivierung dieser Signalwege kann zur funktionellen Aktivierung von TNF-IP 8 führen. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Sulforaphan aktiviert den Nrf2-Signalweg, der an der zellulären Stressreaktion beteiligt ist. Der Nrf2-Signalweg kann mit dem NF-κB-Signalweg interagieren, was zur funktionellen Aktivierung von TNF-IP 8 führen kann. | ||||||
Betulinic Acid | 472-15-1 | sc-200132 sc-200132A | 25 mg 100 mg | $115.00 $337.00 | 3 | |
Betulinsäure führt zu oxidativem Stress und aktiviert den NF-κB-Signalweg. Die Aktivierung der NF-κB-Signalübertragung durch oxidativen Stress kann zur funktionellen Aktivierung von TNF-IP 8 führen. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin kann den NF-κB-Signalweg aktivieren, indem es die Reaktion auf oxidativen Stress und andere an diesem Signalweg beteiligte Signalmoleküle moduliert. Durch die Aktivierung von NF-κB kann Curcumin zur funktionellen Aktivierung von TNF-IP 8 führen. | ||||||
Capsaicin | 404-86-4 | sc-3577 sc-3577C sc-3577D sc-3577A | 50 mg 250 mg 500 mg 1 g | $94.00 $173.00 $255.00 $423.00 | 26 | |
Capsaicin aktiviert VR1 (Transient Receptor Potential Vanilloid 1), was zu einem Ca2+-Einstrom und einer anschließenden Aktivierung des NF-κB-Signalwegs führt. Die Aktivierung von NF-κB kann zur funktionellen Aktivierung von TNF-IP 8 führen. |