TDP1 Inhibitoren

Gängige TDP1 Inhibitors sind unter underem Clindamycin Phosphate (U-28508E) CAS 24729-96-2, Topotecan CAS 123948-87-8, Camptothecin CAS 7689-03-4, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0 und Olaparib CAS 763113-22-0.

TDP1-Inhibitoren sind in diesem Zusammenhang Chemikalien, die TDP1 indirekt beeinflussen, indem sie die DNA-Reparaturmechanismen und die zelluläre Reaktion auf DNA-Schäden beeinflussen. TDP1 spielt eine entscheidende Rolle bei der Reparatur von DNA-Schäden, die durch eingeschlossene Topoisomerase-DNA-Komplexe verursacht werden, und seine Funktion ist eng mit den zellulären Mechanismen verbunden, die DNA-Schäden erkennen und darauf reagieren. Topotecan und Camptothecin sind Topoisomerase-I-Inhibitoren, die das Auftreten von DNA-Läsionen erhöhen können, die für die Reparatur eine Beteiligung von TDP1 erfordern. Durch die Hemmung von Topoisomerase I erhöhen diese Medikamente indirekt die Substratlast und den Bedarf an TDP1-Aktivität. Etoposid, ein Topoisomerase-II-Inhibitor, verändert die Landschaft der DNA-Schäden in der Zelle und kann sich möglicherweise auf TDP1-bezogene Signalwege auswirken.

PARP-Inhibitoren wie Olaparib und Veliparib beeinflussen die Reparatur von Einzelstrang-DNA-Brüchen, was indirekt TDP1-Aktivität zur Behebung komplexer DNA-Schadensszenarien erfordern könnte. ATR- und ATM-Inhibitoren wie VE-821 und KU-55933 modulieren die zelluläre Reaktion auf DNA-Schäden und beeinflussen indirekt die Rolle von TDP1 in diesen Signalwegen. NU7441 und Wortmannin, Inhibitoren von DNA-PK, beeinflussen die DNA-Doppelstrangbruch-Reparaturmechanismen und binden möglicherweise TDP1 in alternative Reparaturwege ein. Mirin beeinflusst MRE11, ein Protein, das an der Verarbeitung von DNA-Doppelstrangbrüchen beteiligt ist, was indirekt eine TDP1-Aktivität erforderlich machen könnte. Koffein, das für seine vielfältigen Auswirkungen auf die Reaktionswege bei DNA-Schäden bekannt ist, könnte die Aktivität von TDP1 indirekt durch seine Auswirkungen auf diese Reaktionswege beeinflussen. Schließlich induziert Hydroxyharnstoff Replikationsstress, wodurch die Abhängigkeit von TDP1 zur Behebung von DNA-Läsionen, die während des Replikationsstresses entstehen, potenziell erhöht wird.